本文關鍵詞：金雀異黃素聯(lián)合阿霉素對卵巢癌A2780細胞增殖和荷瘤裸鼠腫瘤生長的作用研究

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【摘要】：目的探討金雀異黃素(genistein GEN)聯(lián)合阿霉素(adriamycin ADR)對卵巢癌(Ovarian cancer)A2780細胞增殖和荷瘤裸鼠腫瘤生長的影響及其機制。方法把卵巢癌A2780細胞制成細胞懸液后,接種于SD品系裸鼠右后肢跟部皮下,制成卵巢癌裸鼠模型。實驗分成4組進行:生理鹽水組(裸鼠腹腔注射生理鹽水0.2ml),金雀異黃素組(裸鼠腹腔注射c-myc GEN30mg/kg),阿霉素組(裸鼠腹腔注射ADR 20mg/m2),金雀異黃素聯(lián)合阿霉素組(裸鼠腹腔注射c-myc GEN30mg/kg聯(lián)合ADR 20mg/m2)。4周后處死裸鼠,剝取完整的腫瘤組織稱重,并計算各組腫瘤抑制率。免疫組織化學方法檢測c-myc在腫瘤細胞中的表達,免疫蛋白印記方法檢測c-myc在腫瘤細胞中的表達量,四甲基噻唑藍(Methy thiazoly1 tetrazolium,MTT)檢測各組細胞的增殖能力,細胞黏附實驗、細胞遷移(transwell)實驗檢測各組細胞的侵襲能力,流式細胞術檢測細胞周期和細胞凋亡。結果腫瘤抑制率結果分析,與生理鹽水組相比,金雀異黃素聯(lián)合阿霉素治療組、阿霉素組、金雀異黃素組,抑瘤率分別為(44.81±5.74)%,(38.45±4.25)%、(32.26±2.21)%差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。免疫組織化學結果金雀異黃素聯(lián)合阿霉素組、阿霉素組、金雀異黃素組均對c-myc表達,Western Blot檢測顯示與生理鹽水組相比,聯(lián)合治療組、阿霉素組、金雀異黃素組c-myc表達量明顯上調(P0.05)。MTT方法檢測顯示空白對照組、GEN組、ADR組、GEN和ADR組,細胞活力分別為(100.0±0.0)%,(56.4±4.25)%、(59.26±2.21)%、(40.33±1.23)%。細胞粘附力檢測GEN聯(lián)合ADR組、ADR組、GEN組可降低A2780細胞的粘附力(P0.05),而對LEC1細胞無影響。細胞遷移力實驗檢測顯示GEN聯(lián)合ADR組、ADR組、GEN組,細胞遷移率明顯低于空白對照組(P0.05)。流式細胞儀檢測顯示GEN聯(lián)合ADR組、ADR組、GEN組,G0/G1期細胞數(shù)明顯升高(P0.05),S期細胞數(shù)明顯降低(P0.05),GEN聯(lián)合ADR組、ADR組、GEN組細胞凋亡率明顯高于空白對照組(P0.05),且對LEC1細胞無促進細胞凋亡作用。結論1、GEN聯(lián)合ADR可抑制裸鼠體內卵巢癌細胞及抑制體外卵巢A2780細胞的增殖、細胞的侵襲能力,促進腫瘤細胞的凋亡。2、GEN聯(lián)合ADR抑制卵巢癌A2780細胞的增殖、侵襲能力,促進細胞凋亡其機制為降低腫瘤細胞對c-myc的表達,影響c-myc蛋白參與調控的癌細胞增殖和轉移過程。
【關鍵詞】：金雀異黃素 阿霉素 卵巢癌A2780 細胞增殖 c-myc
【學位授予單位】：遼寧醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R737.31
【目錄】：

• 中文論著摘要4-6
• 英文論著摘要6-8
• 英文縮略語8-9
• 前言9-10
• 實驗材料與方法10-14
• 結果14-18
• 討論18-21
• 結論21-22
• 本研究創(chuàng)新性的自我評價22-23
• 參考文獻23-27
• 附錄27-38
• 一、文獻綜述27-35
• 參考文獻31-35
• 二、在學期間科研成績35-36
• 三、致謝36-37
• 四、個人簡介37-38

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