本文關(guān)鍵詞：趨化因子受體CX3CR1對(duì)肝癌細(xì)胞的作用及機(jī)制

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【摘要】：目的：本文探討趨化因子CX3C受體1(chemokine CX3C receptor1, CX3CR1),對(duì)肝癌細(xì)胞的作用及其機(jī)制研究,為臨床肝癌的治療奠定理論基礎(chǔ)。方法：體外,將靶向沉默CX3CR1表達(dá)的重組腺病毒AdR-si-CX3CR1感染至人肝癌細(xì)胞Huh7和HepG2,然后應(yīng)用RT-PCR和Western blot檢測(cè)Huh7和HepG2細(xì)胞中CX3CR1的表達(dá),采用MTT、FCM、劃痕愈合實(shí)驗(yàn)和Transwell分別分析沉默CX3CR1表達(dá)對(duì)Huh7和HepG2細(xì)胞增殖、凋亡、遷移和侵襲的影響,再通過(guò)Western blot檢測(cè)處理后HepG2細(xì)胞中PI3K-Akt和ERK1/2MAPK信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá)的變化。同時(shí),用不同濃度的PI3K特異性抑制劑LY294002作用感染了AdR-si-CX3CR1的HepG2細(xì)胞后,分別采用Western blot和Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)LY294002對(duì)CX3CR1介導(dǎo)的p-Akt表達(dá)和細(xì)胞侵襲能力的影響。體內(nèi),采用裸鼠皮下成瘤實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證沉默趨化因子受體CX3CR1表達(dá)對(duì)HepG2細(xì)胞皮下瘤的形成及肝、肺轉(zhuǎn)移的影響。結(jié)果：體外,感染AdR-si-CX3CR1后肝癌細(xì)胞Huh7和HepG2中CX3CR1表達(dá)被明顯抑制,細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力均明顯增強(qiáng),凋亡能力則明顯降低。沉默CX3CR1表達(dá)后,HepG2細(xì)胞中p-Akt表達(dá)升高,p-ERK1/2無(wú)明顯差異,且PI3K特異性抑制劑LY294002能顯著逆轉(zhuǎn)CX3CR1介導(dǎo)的p-Akt和細(xì)胞侵襲。體內(nèi),采用裸鼠皮下成瘤實(shí)驗(yàn)證明沉默CX3CR1表達(dá)能促進(jìn)肝癌細(xì)胞HepG2的皮下瘤的形成及肝、肺轉(zhuǎn)移。結(jié)論：沉默趨化因子受體CX3CR1表達(dá),體外可以促進(jìn)人肝癌細(xì)胞Huh7和HepG2的增殖、遷移和侵襲能力,并抑制其凋亡；體內(nèi)促進(jìn)肝癌細(xì)胞HepG2的皮下瘤的形成及肝、肺轉(zhuǎn)移。其機(jī)制可能與活化PI3K-Akt信號(hào)通路有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：CX3CR1 肝癌 PI3K-Akt
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R735.7
【目錄】：

• 英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照5-7
• 中文摘要7-9
• Abstract9-11
• 前言11-13
• 1 材料與方法13-23
• 2 結(jié)果23-34
• 3 討論34-37
• 全文總結(jié)37-38
• 參考文獻(xiàn)38-42
• 文獻(xiàn)綜述42-49
• 參考文獻(xiàn)46-49
• 致謝49-50
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文50

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