胃癌(gastric carcinoma)是來源于胃黏膜上皮的一種腫瘤,作為全球性常見的惡性腫瘤,在所有癌癥中死亡率居第三位,胃癌是一種多因素造成的的綜合性疾病,認(rèn)為環(huán)境因素和遺傳因素都會(huì)致癌。胃癌可分為早期胃癌和晚期胃癌,近年來有研究表明手術(shù)切除治療、放射治療和分子靶向治療是主要的治療方法,但預(yù)后仍然還是很差,5年生存率較低,因此探索胃癌的復(fù)雜發(fā)病機(jī)制是迫待解決的。組蛋白去乙�；�(histone deacetylase,HDAC)是一類蛋白酶,組蛋白乙�；谌旧|(zhì)重塑和基因表達(dá)調(diào)控等方面起著重要作用。組蛋白乙�；せ罨虻谋磉_(dá)。而去乙�；M蛋白則抑制特定基因的表達(dá),尤其是一些腫瘤抑制基因的表達(dá)。HDAC3是HDAC家族成員,目前的研究表明HDAC3在肝癌、結(jié)直腸癌和神經(jīng)母細(xì)胞瘤等多種癌癥中有重要作用。但是,HDAC3基因在胃癌中研究少有報(bào)道,尤其是HDAC3與脂代謝在胃癌中的相互作用的報(bào)道更少。因此本課題研究了HDAC3對(duì)胃癌細(xì)胞增殖、遷移和脂代謝的影響及其對(duì)胃癌細(xì)胞調(diào)控機(jī)制的進(jìn)一步的探究,希望能為胃癌的治療提供新思路和一定的理論依據(jù)。本研究的主要研究結(jié)果如下:1.組蛋白去乙�；敢�...

【文章頁數(shù)】：89 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
第1章 文獻(xiàn)綜述
    1.1 胃癌的研究進(jìn)展
    1.2 組蛋白去乙�；�(HDACs)和組蛋白去乙酰化酶抑制劑(HDACi)
    1.3 HDACs的結(jié)構(gòu)
    1.4 組蛋白去乙�；窰DAC3與腫瘤和脂代謝的研究進(jìn)展
    1.5 脂代謝
    1.6 脂質(zhì)可在多個(gè)方面影響腫瘤的發(fā)生發(fā)展
    1.7 活性氧(ROS)的研究進(jìn)展
第2章 引言
    2.1 研究背景、目的及意義
    2.2 主要研究內(nèi)容
    2.3 技術(shù)路線
第3章 組蛋白去乙�；敢种苿㏕SA對(duì)胃癌增殖的影響
    3.1 實(shí)驗(yàn)材料和試劑
    3.2 實(shí)驗(yàn)方法
    3.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果與分析
    3.4 小結(jié)與討論
第4章 組蛋白去乙酰化酶HDAC3對(duì)胃癌增殖及轉(zhuǎn)移的影響
    4.1 實(shí)驗(yàn)材料和試劑
    4.2 實(shí)驗(yàn)方法
    4.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果與分析
        4.3.1 HDAC3與胃癌患者的預(yù)后
        4.3.2 HDAC3 對(duì)胃癌細(xì)胞增殖能力的影響
        4.3.3 恢復(fù)HDAC3后細(xì)胞增殖能力得到恢復(fù)
        4.3.4 下調(diào)HDAC3抑制細(xì)胞的遷移侵襲
        4.3.5 恢復(fù)HDAC3后挽救了因下調(diào)HDAC3導(dǎo)致的遷移侵襲能力的抑制
        4.3.6 HDAC3 影響胃癌細(xì)胞的體外成瘤能力
        4.3.7 HDAC3 影響胃癌細(xì)胞的體內(nèi)成瘤能力
        4.3.8 HDAC3 影響胃癌細(xì)胞 PI3K/AKT 通路
    4.4 小結(jié)與討論
第5章 組蛋白去乙�；窰DAC3 調(diào)控胃癌脂代謝和ROS誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡
    5.1 材料和試劑
    5.2 主要實(shí)驗(yàn)方法
    5.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果與分析
    5.4 小結(jié)與討論
第6章 全文總結(jié)與討論
    6.1 組蛋白去乙酰化酶抑制劑 TSA 對(duì)胃癌增殖的影響
    6.2 HDAC3調(diào)控胃癌細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移
    6.3 組蛋白去乙�；窰DAC3 調(diào)控胃癌脂代謝和ROS影響細(xì)胞凋亡
    6.4 展望
參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
在讀期間發(fā)表論文及參研項(xiàng)目情況



本文編號(hào)：4028386