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姜黃素抑制ERK1/2通路逆轉(zhuǎn)聯(lián)苯胺誘導(dǎo)人膀胱癌T24細(xì)胞的增殖

發(fā)布時(shí)間:2024-11-03 01:48
  目的:聯(lián)苯胺,屬于芳香胺類(lèi)物質(zhì),被認(rèn)為是已知的與膀胱癌密切相關(guān)聯(lián)的人體致癌物。然而,如今關(guān)于聯(lián)苯胺促進(jìn)腫瘤進(jìn)展的研究還是比較匱乏。本研究中主要探討在聯(lián)苯胺對(duì)人膀胱癌T24細(xì)胞的ERK1/2/AP-1通路的激活和細(xì)胞周期調(diào)控的影響,并確定姜黃素是否能對(duì)聯(lián)苯胺誘導(dǎo)的改變起到化學(xué)預(yù)防作用。方法:人膀胱癌T24細(xì)胞用不同濃度的聯(lián)苯胺(0-5μΜol/l)處理6天,或與ERK1/2的特異性抑制劑U0126(0-15μΜol/l)或姜黃素(0-20μΜol/l)共同處理6天,MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力及用流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞周期。Western blot及RT-PCR分別檢測(cè)ERK1/2/AP-1通路,Cyclin D1,PCNA和p21的表達(dá)。結(jié)果:低濃度的聯(lián)苯胺(0.001,0.005和0.01μΜol/l)可以促進(jìn)T24細(xì)胞的細(xì)胞增殖和增強(qiáng)ERK1/2蛋白的磷酸化。我們還發(fā)現(xiàn)AP-1蛋白的表達(dá)亦增強(qiáng)。此外,聯(lián)苯胺處理T24細(xì)胞引起細(xì)胞周期相關(guān)蛋白cyclin D1和PCNA的表達(dá)上調(diào),以及P21的表達(dá)下調(diào)。后期我們用聯(lián)苯胺聯(lián)合ERK1/2的特異性抑制劑U0126(10μΜol/l)或姜黃素(5μΜol...

【文章頁(yè)數(shù)】:44 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

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1. 引言
2. 材料和方法
3 實(shí)驗(yàn)方法
4. 結(jié)果
5. 討論
6. 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào):4010490

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