<正>文章簡介在一半的人類癌癥中,腫瘤抑制因子p53發(fā)生了基因突變。然而令人困惑的是,在某些人類癌癥如肝癌(HCC)中常常保留有野生型p53。本研究最新研究發(fā)現(xiàn),野生型p53可通過誘導(dǎo)PUMA來抑制丙酮酸驅(qū)動的氧化磷酸化,從而產(chǎn)生致癌作用。IκB激酶介導(dǎo)PUMA在位點(diǎn)Ser96/106磷酸化,與線粒體丙酮酸載體(MPC)發(fā)生相互作用,進(jìn)而破壞MPC寡聚化和功能,以抑制線粒體丙酮酸的攝取。PUMA的高表達(dá)與線粒體內(nèi)丙酮酸攝取減少、

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