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PLK1表達(dá)與肺癌化療敏感性及其預(yù)后的相關(guān)性研究

發(fā)布時間:2023-10-02 02:57
  研究背景肺癌(亦稱原發(fā)性支氣管肺癌)是目前全球第一位惡性腫瘤,統(tǒng)計顯示,肺癌發(fā)病率達(dá)20.6-48.2/10萬人次,2012年約診斷肺癌182萬例,死亡159萬例,全世界新發(fā)病例數(shù)以每年約3%的速率增加,我國每年肺癌約新增40萬例,死亡36萬例,患者生存質(zhì)量差、病死率高,且發(fā)病率呈逐年上升趨勢,嚴(yán)重威脅生命安全。肺癌發(fā)生發(fā)展是多種因素參與的復(fù)雜多樣的生物學(xué)過程,病因和發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,環(huán)境污染、吸煙、職業(yè)暴露、既往慢性肺部疾病、人口老齡化、腫瘤家族史等均與肺癌發(fā)生具有關(guān)系。目前,手術(shù)切除能夠切除腫瘤以及轉(zhuǎn)移或潛在轉(zhuǎn)移病灶及淋巴結(jié)是唯一可能根治的方法,但是肺癌患者早期癥狀不明顯、無法早期診斷,耽誤了手術(shù)時機(jī)。化療是采用化學(xué)藥物(順鉑及卡鉑等鉑類化療藥物等)作用于DNA鏈間及鏈內(nèi)交鏈,形成DDPDNA復(fù)合物,干擾DNA復(fù)制,進(jìn)入細(xì)胞核后與核內(nèi)DNA結(jié)合,導(dǎo)致DNA不可逆性損傷,細(xì)胞無法正常新陳代謝,引起有絲分裂腫瘤細(xì)胞死亡從而發(fā)揮其抗癌作用,成為肺癌的治療手段之一。腫瘤細(xì)胞的耐藥性,包括原發(fā)性耐藥與獲得性耐藥,是腫瘤細(xì)胞的自我保護(hù)機(jī)制之一。由于腫瘤細(xì)胞內(nèi)存在DNA損傷...

【文章頁數(shù)】:83 頁

【學(xué)位級別】:博士

【文章目錄】:
英文縮略詞
中文摘要
ABSTRACT
前言
第一部分 PLK1在NSCLC癌組織中表達(dá)與預(yù)后及化療敏感性分析
    1.引言
    2.材料與方法
        2.1 研究對象
        2.2 資料和標(biāo)本收集
        2.3 實驗方法與步驟
        2.4 統(tǒng)計分析方法
    3.結(jié)果
        3.1 病例組和對照組的一般情況
        3.2 免疫組化結(jié)果分析
        3.3 PLK1mRNA表達(dá)結(jié)果分析
    4.討論
    5.小結(jié)
第二部分 抑制PLK1表達(dá)后耐鉑A549細(xì)胞對化療藥物敏感性及轉(zhuǎn)移侵襲能力變化
    1.引言
    2.材料與方法
        2.1 研究對象
        2.2 實驗方法與步驟
        2.3 統(tǒng)計分析方法
    3.結(jié)果
        3.1 PLK1抑制劑對PLK1蛋白水平影響
        3.2 PLK1抑制劑對耐鉑A549細(xì)胞細(xì)胞凋亡及生長周期率的影響
        3.3 PLK1抑制對A549細(xì)胞轉(zhuǎn)移侵襲能力影響
    4.討論
    5.小結(jié)
全文結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述
    參考文獻(xiàn)



本文編號:3849957

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