研究背景及目的白血病俗稱血癌,是由于造血干祖細(xì)胞在遭受多次打擊的情況下,導(dǎo)致造血干細(xì)胞惡性克隆性增殖、分化受阻和凋亡能力下降,進(jìn)而引起大量不成熟原始幼稚細(xì)胞在骨髓及外周血中的異常聚集。白血病是一組異質(zhì)性極強的造血系統(tǒng)惡性腫瘤,目前研究者們一致認(rèn)為,白血病的發(fā)病多遵循“二次打擊”學(xué)說。多數(shù)急性白血病AL(acute leukemia)的發(fā)生起源于多個基因同時或次序發(fā)生異常突變,I類突變通常認(rèn)為受體絡(luò)氨酸激酶(RTKs)的活性受到影響,進(jìn)而賦予發(fā)生基因突變的造血細(xì)胞增殖和生存優(yōu)勢；II類突變認(rèn)為在I類突變的基礎(chǔ)上進(jìn)而發(fā)生染色體異位、融合蛋白的形成導(dǎo)致造血轉(zhuǎn)錄因子功能異常,使不同階段細(xì)胞的分化和凋亡能力受損,當(dāng)兩者同時出現(xiàn)異常時導(dǎo)致造血細(xì)胞惡性克隆性無限增殖、不能正常分化為晚期階段細(xì)胞此時觸發(fā)白血病的發(fā)生。由此可見轉(zhuǎn)錄因子在維持造血干細(xì)胞正常生物學(xué)特性方面起至關(guān)重要的作用。我們多年的臨床實踐發(fā)現(xiàn)一些臨床現(xiàn)象：部分急性白血病患者初診時細(xì)胞形態(tài)學(xué)及免疫學(xué)表型同時具有髓系及淋系的特征,甚至一些患者為急性混合細(xì)胞性白血病,個別患者疾病復(fù)發(fā)時白血病類型可能會發(fā)生轉(zhuǎn)變,如初發(fā)時為急性淋巴細(xì)胞白血病,復(fù)發(fā)...

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
第一章 慢病毒載體的構(gòu)建
    1. 材料
    2. 方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
第二章 穩(wěn)定表達(dá)CEBPα、PU.1及二者共表達(dá)Jurkat細(xì)胞株的構(gòu)建
    1. 材料
    2. 方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
    5. 結(jié)論
第三章 穩(wěn)定表達(dá)CEBPα,PU.1及二者共表達(dá)Jurkat細(xì)胞生物學(xué)行為的研究
    1. 材料
    2. 方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
參考文獻(xiàn)
全文小結(jié)
本文創(chuàng)新點與展望
成果
致謝



本文編號：3810771