細胞焦亡是一種由炎癥小體驅(qū)動的程序性非典型細胞死亡模式,由Caspase-1/-11/-4/5介導。Gasdermin家族蛋白是近年發(fā)現(xiàn)的致孔效應蛋白家族,該家族蛋白通常處于自抑制狀態(tài),被稱為是細胞焦亡的"劊子手",其中最為重要的焦亡執(zhí)行蛋白是Gasdermin D和Gasdermin E。發(fā)生細胞焦亡時,激活的Caspases將GSDMD/GSDME切割為N端孔洞形成片段和C端抑制片段,造成膜穿孔,釋放炎癥因子等細胞內(nèi)容物引發(fā)細胞焦亡。隨著細胞焦亡的深入研究,發(fā)現(xiàn)其在多種疾病尤其是腫瘤發(fā)生發(fā)展中扮演著重要的角色。本文總結了細胞焦亡的分子機制及其在癌癥中的研究進展。

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【文章目錄】：
1 細胞焦亡的研究歷史
2 細胞焦亡分子機制
    2.1 模式識別受體與炎癥小體
    2.2 Caspase-1介導的經(jīng)典途徑細胞焦亡
    2.3 非經(jīng)典途徑的細胞焦亡
3 細胞焦亡與癌癥的發(fā)生
4 小結



本文編號：3809051