細(xì)胞焦亡是一種由炎癥小體驅(qū)動的程序性非典型細(xì)胞死亡模式,由Caspase-1/-11/-4/5介導(dǎo)。Gasdermin家族蛋白是近年發(fā)現(xiàn)的致孔效應(yīng)蛋白家族,該家族蛋白通常處于自抑制狀態(tài),被稱為是細(xì)胞焦亡的"劊子手",其中最為重要的焦亡執(zhí)行蛋白是Gasdermin D和Gasdermin E。發(fā)生細(xì)胞焦亡時(shí),激活的Caspases將GSDMD/GSDME切割為N端孔洞形成片段和C端抑制片段,造成膜穿孔,釋放炎癥因子等細(xì)胞內(nèi)容物引發(fā)細(xì)胞焦亡。隨著細(xì)胞焦亡的深入研究,發(fā)現(xiàn)其在多種疾病尤其是腫瘤發(fā)生發(fā)展中扮演著重要的角色。本文總結(jié)了細(xì)胞焦亡的分子機(jī)制及其在癌癥中的研究進(jìn)展。

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【文章目錄】：
1 細(xì)胞焦亡的研究歷史
2 細(xì)胞焦亡分子機(jī)制
    2.1 模式識別受體與炎癥小體
    2.2 Caspase-1介導(dǎo)的經(jīng)典途徑細(xì)胞焦亡
    2.3 非經(jīng)典途徑的細(xì)胞焦亡
3 細(xì)胞焦亡與癌癥的發(fā)生
4 小結(jié)



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