目的:從胃癌組織高通量測(cè)數(shù)據(jù)中發(fā)現(xiàn)新分子hsa-miR-504-3p和CHEK1,并研究其對(duì)胃癌細(xì)胞系序增殖和凋亡的影響以及兩者之間的相互作用關(guān)系。方法:本研究通過對(duì)TCGA數(shù)據(jù)庫中正常人和胃癌患者的基因信息進(jìn)行差異化分析,同時(shí)對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)促癌的miRNA進(jìn)行差異化分析,進(jìn)一步對(duì)miRNA的靶基因進(jìn)行預(yù)測(cè),模擬預(yù)測(cè)miRNA-mRNA的相互作用關(guān)系,得到目標(biāo)miRNA（hsa-miR-504-3p）和靶基因（CHEK1）。采用shRNA質(zhì)粒轉(zhuǎn)染胃癌細(xì)胞敲低hsa-miR-504-3p的表達(dá)后,通過CCK-8、流式細(xì)胞術(shù)實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)AGS、MKN45胃癌細(xì)胞系的增殖和凋亡情況。雙熒光素酶實(shí)驗(yàn)檢測(cè)hsa-miR-504-3p對(duì)CHEK1的調(diào)控關(guān)系,并通過qPCR和Western Blot檢測(cè)進(jìn)行驗(yàn)證。結(jié)果:生物信息學(xué)分析結(jié)果表明hsa-miR-504-3p和CHEK1之間可能有調(diào)控關(guān)系,和對(duì)照組相比,敲低hsa-miR-504-3p后能夠明顯抑制AGS、MKN45胃癌細(xì)胞系的增殖并誘導(dǎo)凋亡。通過雙熒光素酶實(shí)驗(yàn)可得,野生型hsa-miR-504-3p能夠通過和CHEK1的3’UTR區(qū)域結(jié)合抑制l... 

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
第一章 前言
    1.1 miRNA與胃癌相關(guān)的研究進(jìn)展
    1.2 CHEK1和胃癌相關(guān)的研究進(jìn)展
    1.3 本文假設(shè)
第二章 材料與方法
    2.1 實(shí)驗(yàn)材料
    2.2 細(xì)胞來源及實(shí)驗(yàn)分組
    2.3 實(shí)驗(yàn)方法
    2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
第三章 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
第四章 討論
第五章 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Non-coding RNAs and gastric cancer[J]. Pei-Fei Li,Sheng-Can Chen,Tian Xia,Xiao-Ming Jiang,Yong-Fu Shao,Bing-Xiu Xiao,Jun-Ming Guo.  World Journal of Gastroenterology. 2014(18)



本文編號(hào)：3701345