目的探討胃癌細(xì)胞中活性氧（ROS）/單磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄活化因子3（STAT 3）信號通路在熊果酸抑制環(huán)氧化酶2（COX-2）表達中的作用。方法在人胃腺癌細(xì)胞株SGC-7901中加入不同濃度熊果酸（0、10、20、30μmol/L）培養(yǎng)24h,或用抗氧化劑N-乙酰-L半胱氨酸（NAC 2.5mmol/L）預(yù)處理30min后熊果酸再干預(yù)培養(yǎng)24h。采用熒光探針2′,7′-二氯熒光素（DCFH-DA）檢測細(xì)胞內(nèi)ROS水平,Western blot檢測AMPK、STAT 3磷酸化水平和COX-2蛋白表達。結(jié)果熊果酸明顯增加SGC-7901細(xì)胞內(nèi)ROS生成和AMPK磷酸化水平,抑制STAT3磷酸化和COX-2蛋白表達（P＜0.01或P＜0.05）;而NAC能有效逆轉(zhuǎn)上述各指標(biāo)的變化過程（P＜0.01或P＜0.05）。結(jié)論熊果酸可能通過ROS/AMPK/STAT3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路抑制胃癌細(xì)胞COX-2表達。 

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【參考文獻】：
期刊論文
[1]熊果酸通過STAT3通路調(diào)控胃癌細(xì)胞增殖和凋亡[J]. 唐丹,李劍萍,鄭錫鳳,何曉璞,徐偉,邵耘,薛綺萍,孫為豪.  中國藥理學(xué)通報. 2012(02)



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