C/EBPα表達(dá)異常及編碼基因突變?cè)诩毙运柘蛋籽∧退幖懊庖咛右葜械淖饔醚芯?/H1>

發(fā)布時(shí)間：2022-10-06 18:11

　　第1章C/EBPα表達(dá)異常在APL細(xì)胞分化阻滯及ATRA耐用中的作用研究背景CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α（CCAAT enhancer binding protein alpha, C/EBPα）是髓系分化過程的重要調(diào)控因子,對(duì)造血細(xì)胞的分化命運(yùn)起決定作用。C/EBPα表達(dá)減低引起的髓系分化阻滯參與了M3型（即APL）、AML1-ETO陽性的M2型及CBFB-MYH11陽性的M4型等類型的急性髓系白血�。╝cute myeloid leukemia,AML）的發(fā)生。我們通過蛋白免疫印跡技術(shù)發(fā)現(xiàn)在全反式維甲酸（all-trans-retinoic acid, ATRA）耐藥的APL細(xì)胞中與ATRA敏感的APL細(xì)胞中C/EBPα蛋白的表達(dá)水平有明顯差異。C/EBPα蛋白表達(dá)異常在APL細(xì)胞耐藥中的作用國(guó)內(nèi)外未有研究,有望成為耐藥的APL治療的新靶點(diǎn)。目的本部分旨在研究C/EBPα蛋白在ATRA耐藥的APL細(xì)胞中異常表達(dá)的原因,及其在APL細(xì)胞對(duì)ATRA耐藥中的作用；研究恢復(fù)C/EBPα蛋白對(duì)耐藥的APL細(xì)胞的誘導(dǎo)分化作用及對(duì)全反式維甲酸敏感性的恢復(fù),為APL耐藥及復(fù)發(fā)的預(yù)防和誘導(dǎo)緩解治療提供... 

【文章頁數(shù)】：113 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
致謝
前言
摘要
Abstract
縮略語
1. C/EBPα表達(dá)異常在APL細(xì)胞分化阻滯及ATRA耐藥中的作用研究
    1.1 引言
    1.2 材料和方法
    1.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    1.4 討論
    1.5 小結(jié)
2. CEBPA基因突變?cè)贏ML細(xì)胞逃逸NKG2D介導(dǎo)的免疫殺傷中的作用研究
    2.1 引言
    2.2 材料和方法
    2.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    2.4 討論
    2.5 小結(jié)
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
作者簡(jiǎn)介及在學(xué)期間主要成果


【參考文獻(xiàn)】：
博士論文
[1]基因突變與基因多態(tài)性在異基因造血干細(xì)胞移植后白血病復(fù)發(fā)中的作用與機(jī)制研究[D]. 肖浩文.浙江大學(xué) 2013



本文編號(hào)：3687139

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