一、研究背景及目的上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（Epithelial-mesenchymal transformation,EMT）是指在特定環(huán)境下上皮組織細(xì)胞失去其極性向間充質(zhì)細(xì)胞及相應(yīng)表型轉(zhuǎn)化的過程,其表現(xiàn)特征為細(xì)胞與細(xì)胞間粘附性降低或消失,極性喪失,細(xì)胞運(yùn)動(dòng)活性及轉(zhuǎn)移侵襲能力提高。發(fā)生EMT后細(xì)胞由多邊形轉(zhuǎn)變?yōu)樗笮?同時(shí)上皮細(xì)胞的特異分子標(biāo)記物表達(dá)量減弱,而間充質(zhì)細(xì)胞的特異分子標(biāo)志物則獲得了明顯增強(qiáng)。Snail和Slug被認(rèn)為是Snail家族中調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞發(fā)生EMT的主要核轉(zhuǎn)錄因子,直接參與誘導(dǎo)間充質(zhì)標(biāo)志物的生成,比如Vimentin和N-cadherin,同時(shí)還能夠抑制上皮細(xì)胞標(biāo)志物E-cadherin的生成。TGF-β/Smads通路被認(rèn)為是調(diào)節(jié)Snail生成的經(jīng)典信號(hào)通路。TGF-β在進(jìn)展期癌細(xì)胞中起到增進(jìn)作用,同時(shí)也是被證明是癌細(xì)胞發(fā)生EMT的起因。隨著對(duì)EMT研究的逐漸深入,近些年在多種腫瘤細(xì)胞中,包括乳腺癌、肺癌及神經(jīng)膠質(zhì)瘤中,EMT均起重要作用。此外,在肝細(xì)胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的病理進(jìn)程中也會(huì)發(fā)現(xiàn)EMT現(xiàn)象,而且與癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移和侵襲有... 

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
英文縮略詞表
前言
材料與方法
    一、主要器材和設(shè)備
    二、主要試劑及配方
    三、細(xì)胞生物學(xué)相關(guān)細(xì)胞及組織樣品
    四、實(shí)驗(yàn)方法
實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    一、C/EBPβ在高轉(zhuǎn)移肝癌組織中的表達(dá)下調(diào)
    二、過表達(dá)C/EBPβ亞型LAP1抑制肝癌細(xì)胞的EMT
    三、敲低C/EBPβ促進(jìn)肝癌細(xì)胞的EMT
    四、LAP1抑制肝癌細(xì)胞侵襲和遷移
    五、C/EBPβ抑制肝細(xì)胞癌TGF-β/Smads通路
    六、C/EBPβ抑制肝細(xì)胞癌的肺轉(zhuǎn)移
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
在讀期間發(fā)表的論文
致謝



本文編號(hào)：3680794