一、研究背景及目的上皮-間充質轉化（Epithelial-mesenchymal transformation,EMT）是指在特定環(huán)境下上皮組織細胞失去其極性向間充質細胞及相應表型轉化的過程,其表現(xiàn)特征為細胞與細胞間粘附性降低或消失,極性喪失,細胞運動活性及轉移侵襲能力提高。發(fā)生EMT后細胞由多邊形轉變?yōu)樗笮?同時上皮細胞的特異分子標記物表達量減弱,而間充質細胞的特異分子標志物則獲得了明顯增強。Snail和Slug被認為是Snail家族中調節(jié)腫瘤細胞發(fā)生EMT的主要核轉錄因子,直接參與誘導間充質標志物的生成,比如Vimentin和N-cadherin,同時還能夠抑制上皮細胞標志物E-cadherin的生成。TGF-β/Smads通路被認為是調節(jié)Snail生成的經(jīng)典信號通路。TGF-β在進展期癌細胞中起到增進作用,同時也是被證明是癌細胞發(fā)生EMT的起因。隨著對EMT研究的逐漸深入,近些年在多種腫瘤細胞中,包括乳腺癌、肺癌及神經(jīng)膠質瘤中,EMT均起重要作用。此外,在肝細胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的病理進程中也會發(fā)現(xiàn)EMT現(xiàn)象,而且與癌細胞的轉移和侵襲有... 

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【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
英文縮略詞表
前言
材料與方法
    一、主要器材和設備
    二、主要試劑及配方
    三、細胞生物學相關細胞及組織樣品
    四、實驗方法
實驗結果
    一、C/EBPβ在高轉移肝癌組織中的表達下調
    二、過表達C/EBPβ亞型LAP1抑制肝癌細胞的EMT
    三、敲低C/EBPβ促進肝癌細胞的EMT
    四、LAP1抑制肝癌細胞侵襲和遷移
    五、C/EBPβ抑制肝細胞癌TGF-β/Smads通路
    六、C/EBPβ抑制肝細胞癌的肺轉移
討論
結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
在讀期間發(fā)表的論文
致謝



本文編號：3680794