腫瘤干細胞（cancer stem cells,CSCs）是具有自我復制、多細胞分化和治療抵抗能力的一類腫瘤細胞,被認為是腫瘤治療失敗、復發(fā)及轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵因素。線粒體穩(wěn)態(tài)在CSCs干性維持和分化的調(diào)節(jié)中起到關(guān)鍵作用。線粒體自噬作為一種靶向線粒體的選擇性自噬,是維持線粒體穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)機制之一。然而線粒體自噬在CSCs中的作用尚存爭議。一方面,線粒體自噬具有線粒體質(zhì)量控制的作用,最初被認為是維持細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)的抑癌因子;另一方面,近年來有報道表明線粒體自噬可以減少腫瘤細胞的氧化應激損傷,進而促進腫瘤進展。對線粒體自噬調(diào)控機制的深入研究有望為腫瘤治療提供新的治療靶點。本文旨在介紹線粒體自噬在CSCs的干性維持、代謝轉(zhuǎn)化和治療抵抗中的作用及其機制。 

【文章來源】：中國腫瘤臨床. 2020,47(05)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

線粒體自噬過程的模式

在腫瘤的發(fā)生和進展中，線粒體的調(diào)控起到重要作用[21]。作為線粒體質(zhì)量控制的重要機制，線粒體自噬在腫瘤發(fā)生的早期發(fā)揮著抑癌作用，然而在已經(jīng)形成的腫瘤中又可以起到促癌作用[22]。如缺少BNIP3介導的線粒體自噬會引起受損線粒體積聚、ROS產(chǎn)生過多，最終導致乳腺癌的進展[23]。但也有研究表明，低氧情況下食管鱗狀細胞癌細胞中BNIP3表達上調(diào)并誘導保護性線粒體自噬[1]；肝癌細胞中BNIP3介導的線粒體自噬起到抗凋亡的促癌作用[24]。雖然近年來越來越多的研究表明線粒體自噬在腫瘤中具有促癌作用，但是針對腫瘤中的特殊群體—CSCs，線粒體自噬發(fā)揮作用的具體機制仍有待進一步闡明（圖2）。3.1 線粒體自噬與CSCs的干性維持


本文編號：3570533