研究背景與目的原發(fā)性肝癌（HCC）是嚴重危害人類健康的惡性腫瘤,其在我國及全球的發(fā)病率都較高,,目前對其主要的治療措施是手術(shù)切除輔以化療,但術(shù)后肝癌的復發(fā)率較高,且患者預后普遍較差[1];相關(guān)研究提示,肝癌的發(fā)生發(fā)展是多基因間相互調(diào)控的復雜過程[2],一些癌基因、抑癌基因以及腫瘤相關(guān)基因的激活或失活與肝癌的發(fā)生有著千絲萬縷的聯(lián)系,肝癌的基因治療在近年來已具有較好的研究前景。COMMD7基因為近年來新發(fā)現(xiàn)的一條功能未知的基因,該基因位于20號染色體上20q11.22[3],研究提示,一種由大約由200個氨基酸組成的多功能蛋白被該基因編碼[4],我們經(jīng)過前期大量研究發(fā)現(xiàn),與其他正常肝組織相比,COMMD7基因在肝癌組織中的表達強度明顯增高,且其表達強度與腫瘤侵犯的廣泛程度呈正相關(guān)[5]。初步的研究結(jié)果提示,沉默HepG2細胞COMMD7基因,再用基因芯片檢測發(fā)現(xiàn),絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路中的下游分子ELK4及DUSP4表達下調(diào),推測COMMD7基因可能通過活化ERK/MAPK信號通路促進HepG2細胞的生長增殖,腫瘤研究已經(jīng)證實,MAPK通路參與細胞增殖、分化、轉(zhuǎn)化及凋亡的調(diào)... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學重慶市

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 COMMD7基因的沉默及效果評價
    2.1 實驗相關(guān)材料及方法
    2.2 結(jié)果
    2.4 討論
第三章 沉默COMMD7基因后對HEPG2細胞活力及凋亡情況的研究
    3.1 材料與方法
    3.2 結(jié)果
    3.3 討論
第四章 COMMD7基因通過ERK/MAPK信號通路來調(diào)節(jié)HEPG2細胞的增殖的研究
    4.1 實驗相關(guān)材料及方法
    4.2 結(jié)果
    4.3 討論
全文結(jié)論
參考文獻
文獻綜述 MAPK信號通路與原發(fā)性肝癌的關(guān)系
    參考文獻
攻讀學位期間的研究成果
致謝



本文編號：3567912