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FAM53A以p53依賴性的方式影響乳腺癌細(xì)胞的增殖,遷移和侵襲

發(fā)布時(shí)間:2021-10-21 09:33
  目的:乳腺癌是影響婦女健康最常見的惡性腫瘤之一,據(jù)預(yù)測其發(fā)病率和死亡率將在幾年內(nèi)顯著增加,其中年齡小于45歲的女性人群中乳腺癌發(fā)病率增加明顯,表明乳腺癌已是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因。盡管乳腺癌的早期診斷和治療已取得實(shí)質(zhì)性進(jìn)展,但其難治性和復(fù)發(fā)率的上升仍值得關(guān)注。因此,我們有必要提高對(duì)乳腺癌的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)。探尋乳腺癌發(fā)病與進(jìn)展的機(jī)制有助于乳腺癌的篩查診斷和靶向治療,同時(shí)也可以為乳腺癌的預(yù)后判斷提供新的思路和依據(jù)。絲裂原細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(mitogen extracellular signal—regulated kinase,MEK)/細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是進(jìn)化保守的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,在腫瘤發(fā)生中至關(guān)重要的。該通路通常在多種惡性腫瘤中異常激活,通過三級(jí)激酶級(jí)聯(lián)的形式在腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的過程中將信號(hào)放大。MEK/ERK信號(hào)通路的異常激活導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞分化和凋亡喪失,同時(shí)增加了其增殖和侵襲的能力,從而引起腫瘤的發(fā)生和后期的轉(zhuǎn)移。Ras在細(xì)胞膜上激活了MEK/ERK途徑,后者激活了Raf,啟動(dòng)了磷酸化... 

【文章來源】:中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:74 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

FAM53A以p53依賴性的方式影響乳腺癌細(xì)胞的增殖,遷移和侵襲


1免疫熒光檢測FAM53A在乳腺癌細(xì)胞系中的表達(dá)情況

FAM53A以p53依賴性的方式影響乳腺癌細(xì)胞的增殖,遷移和侵襲


2人乳腺癌細(xì)胞系和正常乳腺上皮細(xì)胞系中FAM53A的蛋白表達(dá)情況

FAM53A以p53依賴性的方式影響乳腺癌細(xì)胞的增殖,遷移和侵襲


3FAM53A在乳腺癌中的表達(dá)情況

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]C4.4A as a biomarker in pulmonary adenocarcinoma and squamous cell carcinoma[J]. Benedikte Jacobsen,Mette Camilla Kriegbaum,Eric Santoni-Rugiu,Michael Ploug.  World Journal of Clinical Oncology. 2014(04)



本文編號(hào):3448715

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