MCP-1/CCR2信號(hào)軸在甲狀腺乳頭狀癌合并橋本氏甲狀腺炎患者中的表達(dá)及意義
發(fā)布時(shí)間:2021-09-24 00:52
目的分析單核細(xì)胞趨化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)及CC趨化因子受體2(CC chemokine receptor 2,CCR2)在人甲狀腺乳頭狀癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)合并橋本氏甲狀腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)的表達(dá),以探討MCP-1/CCR2信號(hào)軸在HT-PTC發(fā)展過(guò)程中與PTC發(fā)生、發(fā)展相關(guān)的生物學(xué)作用。方法收集2013年6月至2014年6月在云南省第一人民醫(yī)院乳腺及甲狀腺腫瘤外科手術(shù)切除的人甲狀腺新鮮組織(包括PTC組的癌組織、PTC-HT組的癌組織及病理證實(shí)的HT組的新鮮組織標(biāo)本)及患者的外周血血清。運(yùn)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR、流式細(xì)胞微球芯片捕獲技術(shù)(cytometric bead array,CBA)分析MCP-1/CCR2在人PTC、PTC-HT及HT組織和外周血血清的表達(dá),表達(dá)譜基因芯片檢測(cè)3組基因表達(dá)情況并進(jìn)行多組差異基因篩選,構(gòu)建共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)及顯著性差異基因功能分析。結(jié)果①實(shí)時(shí)熒光定量PCR結(jié)果顯示,CCR2 mRNA在HT甲狀腺組織的表達(dá)水...
【文章來(lái)源】:第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào). 2017,39(07)北大核心CSCD
【文章頁(yè)數(shù)】:8 頁(yè)
【部分圖文】:
與CCR2表達(dá)相關(guān)差異基因的功能顯著性分析
2.5.3與CCR2表達(dá)相關(guān)的差異基因功能顯著性分析功能顯著性分析結(jié)果顯示,與CCR2表達(dá)相關(guān)差異基因的功能共有54項(xiàng),與免疫相關(guān)的功能主要集中在Th17細(xì)胞因子軸、單核細(xì)胞外溢的正向調(diào)控、單核與巨噬細(xì)胞的免疫清除等19項(xiàng)功能中(P<0.05,圖2)。-lgP為P值取負(fù)對(duì)數(shù),-lgP值越大,說(shuō)明GO顯著性水平越高圖2與CCR2表達(dá)相關(guān)差異基因的功能顯著性分析3討論HT是器官特異性自身免疫性甲狀腺疾病,因大量炎性細(xì)胞(包括淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞)廣泛浸潤(rùn)正常甲狀腺組織,造成甲狀腺腫大以及組織破壞,血清中可檢出TGAb、TPOAb等多種抗體。近年來(lái)有越來(lái)越多的研究認(rèn)為HT與PTC之間關(guān)系非常密切。據(jù)統(tǒng)計(jì),HT合并PTC的發(fā)病率為0.5%~35%[6]。本課題組前期的研究中發(fā)現(xiàn),在云南高原地區(qū)HT與PTC的發(fā)生具有相關(guān)性,有12.1%的PTC患者合并HT,多因素回歸分析結(jié)果也顯示,HT相關(guān)性抗體TGAb的異常升高是云南高原地區(qū)PTC的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。雖然已認(rèn)識(shí)到HT的炎癥反應(yīng)與PTC的發(fā)生具有相關(guān)性,但兩者之間的確切關(guān)系及發(fā)病機(jī)制仍有爭(zhēng)議。Ehlers等[8]認(rèn)為HT、PTC同時(shí)存在與免疫機(jī)制密切相關(guān)。MCP-1/CCR2信號(hào)軸可趨化多種炎癥細(xì)胞[9],除單核、巨噬細(xì)胞外,還包括記憶和殺傷T淋巴細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(tumorassociatedmac-rophages,TAMs)至炎癥病灶而發(fā)揮免疫作用。MCP-1/CCR2軸在多種腫瘤中均有報(bào)道,且發(fā)揮不同作用,可調(diào)控癌細(xì)胞直接參與結(jié)直腸癌[10]、胃癌[11]、乳腺癌[12]、前列腺癌[13]、膀胱癌[14]等多種腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移,也可調(diào)控癌細(xì)胞周圍的間質(zhì)細(xì)胞[15](包括成纖維細(xì)胞及CD4+Th17細(xì)胞)間接參與腫瘤的侵襲及轉(zhuǎn)移。MCP-1/CCR2軸與腫瘤的關(guān)系是雙向的,在?
本文編號(hào):3406767
【文章來(lái)源】:第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào). 2017,39(07)北大核心CSCD
【文章頁(yè)數(shù)】:8 頁(yè)
【部分圖文】:
與CCR2表達(dá)相關(guān)差異基因的功能顯著性分析
2.5.3與CCR2表達(dá)相關(guān)的差異基因功能顯著性分析功能顯著性分析結(jié)果顯示,與CCR2表達(dá)相關(guān)差異基因的功能共有54項(xiàng),與免疫相關(guān)的功能主要集中在Th17細(xì)胞因子軸、單核細(xì)胞外溢的正向調(diào)控、單核與巨噬細(xì)胞的免疫清除等19項(xiàng)功能中(P<0.05,圖2)。-lgP為P值取負(fù)對(duì)數(shù),-lgP值越大,說(shuō)明GO顯著性水平越高圖2與CCR2表達(dá)相關(guān)差異基因的功能顯著性分析3討論HT是器官特異性自身免疫性甲狀腺疾病,因大量炎性細(xì)胞(包括淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞)廣泛浸潤(rùn)正常甲狀腺組織,造成甲狀腺腫大以及組織破壞,血清中可檢出TGAb、TPOAb等多種抗體。近年來(lái)有越來(lái)越多的研究認(rèn)為HT與PTC之間關(guān)系非常密切。據(jù)統(tǒng)計(jì),HT合并PTC的發(fā)病率為0.5%~35%[6]。本課題組前期的研究中發(fā)現(xiàn),在云南高原地區(qū)HT與PTC的發(fā)生具有相關(guān)性,有12.1%的PTC患者合并HT,多因素回歸分析結(jié)果也顯示,HT相關(guān)性抗體TGAb的異常升高是云南高原地區(qū)PTC的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。雖然已認(rèn)識(shí)到HT的炎癥反應(yīng)與PTC的發(fā)生具有相關(guān)性,但兩者之間的確切關(guān)系及發(fā)病機(jī)制仍有爭(zhēng)議。Ehlers等[8]認(rèn)為HT、PTC同時(shí)存在與免疫機(jī)制密切相關(guān)。MCP-1/CCR2信號(hào)軸可趨化多種炎癥細(xì)胞[9],除單核、巨噬細(xì)胞外,還包括記憶和殺傷T淋巴細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(tumorassociatedmac-rophages,TAMs)至炎癥病灶而發(fā)揮免疫作用。MCP-1/CCR2軸在多種腫瘤中均有報(bào)道,且發(fā)揮不同作用,可調(diào)控癌細(xì)胞直接參與結(jié)直腸癌[10]、胃癌[11]、乳腺癌[12]、前列腺癌[13]、膀胱癌[14]等多種腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移,也可調(diào)控癌細(xì)胞周圍的間質(zhì)細(xì)胞[15](包括成纖維細(xì)胞及CD4+Th17細(xì)胞)間接參與腫瘤的侵襲及轉(zhuǎn)移。MCP-1/CCR2軸與腫瘤的關(guān)系是雙向的,在?
本文編號(hào):3406767
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/zlx/3406767.html
最近更新
教材專著