腫瘤壞死因子超家族成員15（TNFSF15）主要是由血管內(nèi)皮細(xì)胞特異分泌的細(xì)胞因子。作為死亡受體3（DR3）的配體,它參與調(diào)控VEGF/VEGFR信號通路,進而影響多種脈管細(xì)胞的生理及病理過程,例如抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、促進樹突狀細(xì)胞成熟、促進淋巴內(nèi)皮細(xì)胞增殖和遷移、防止血管滲漏、抑制血管生成等。臨床研究數(shù)據(jù)表明TNFSF15啟動子區(qū)域突變引起的TNFSF15高表達(dá)會增加罹患多種腫瘤的風(fēng)險。然而,TNFSF15對血管和淋巴管生成的影響截然相反,其可通過結(jié)合血管內(nèi)皮細(xì)胞表面受體DR3抑制腫瘤內(nèi)血管生成而抑制腫瘤生長,但與淋巴內(nèi)皮細(xì)胞表面受體DR3結(jié)合后反導(dǎo)致腫瘤內(nèi)淋巴管生成而促進腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移。分析其不同生物效應(yīng)對腫瘤脈管生成治療有一定臨床意義,本文僅就此作一綜述。 

【文章來源】：腫瘤防治研究. 2020,47(07)CSCD

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
0 引言
1 TNFSF15結(jié)構(gòu)、功能及臨床價值
2 TNFSF15生物效應(yīng)的分子基礎(chǔ)
3 TNFSF15/DR3在血管和淋巴管中截然相反的生物效應(yīng)
4 總結(jié)與展望


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Role of TNFSF15 in the intestinal inflammatory response[J]. Tanya Kadiyska,Ivan Tourtourikov,Ana-Maria Popmihaylova,Hilda Kadian,Ani Chavoushian.  World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology. 2018(04)
[2]腫瘤壞死因子超家族成員15基因多態(tài)性與潰瘍性結(jié)腸炎的關(guān)系[J]. 楊威,楊守醒,徐昌隆,俞玲敏,林豪,蔣益.  中華內(nèi)科雜志. 2018 (07)



本文編號：3325233