腫瘤壞死因子超家族成員15（TNFSF15）主要是由血管內(nèi)皮細胞特異分泌的細胞因子。作為死亡受體3（DR3）的配體,它參與調控VEGF/VEGFR信號通路,進而影響多種脈管細胞的生理及病理過程,例如抑制血管內(nèi)皮細胞增殖、促進樹突狀細胞成熟、促進淋巴內(nèi)皮細胞增殖和遷移、防止血管滲漏、抑制血管生成等。臨床研究數(shù)據(jù)表明TNFSF15啟動子區(qū)域突變引起的TNFSF15高表達會增加罹患多種腫瘤的風險。然而,TNFSF15對血管和淋巴管生成的影響截然相反,其可通過結合血管內(nèi)皮細胞表面受體DR3抑制腫瘤內(nèi)血管生成而抑制腫瘤生長,但與淋巴內(nèi)皮細胞表面受體DR3結合后反導致腫瘤內(nèi)淋巴管生成而促進腫瘤淋巴轉移。分析其不同生物效應對腫瘤脈管生成治療有一定臨床意義,本文僅就此作一綜述。 

【文章來源】：腫瘤防治研究. 2020,47(07)CSCD

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
0 引言
1 TNFSF15結構、功能及臨床價值
2 TNFSF15生物效應的分子基礎
3 TNFSF15/DR3在血管和淋巴管中截然相反的生物效應
4 總結與展望


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Role of TNFSF15 in the intestinal inflammatory response[J]. Tanya Kadiyska,Ivan Tourtourikov,Ana-Maria Popmihaylova,Hilda Kadian,Ani Chavoushian.  World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology. 2018(04)
[2]腫瘤壞死因子超家族成員15基因多態(tài)性與潰瘍性結腸炎的關系[J]. 楊威,楊守醒,徐昌隆,俞玲敏,林豪,蔣益.  中華內(nèi)科雜志. 2018 (07)



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