目的探討G蛋白耦聯(lián)受體30（GPR30）受體在低表達(dá)表皮生長因子受體2（HER2）的乳腺癌MCF-7細(xì)胞中激活HER2的分子機(jī)制和生物學(xué)意義。方法用Western blot的方法檢測(cè)17-β-雌二醇（E2）、三苯氧胺（TAM）的活性代謝產(chǎn)物（4-OHT）或GPR30激動(dòng)劑（G-1）作用于乳腺癌MCF-7細(xì)胞后HER2和下游信號(hào)分子ERK1/2磷酸化水平的變化。在MCF-7細(xì)胞被不同的抑制劑GPR30拮抗劑（G-15）、EGFR酪氨酸激酶抑制劑（AG1478）、HER2酪氨酸激酶抑制劑（AG825）、Src家族激酶抑制劑（PP2）或MMP抑制劑（GM6001）預(yù)處理2h后,再次檢測(cè)HER2和ERK1/2的磷酸化水平變化。最后用Transwell方法檢測(cè)G-1引起的MCF-7細(xì)胞遷移和侵襲能力的變化。結(jié)果 MCF-7細(xì)胞在用E2、4-OHT和G-1處理后,HER2和ERK1/2的磷酸化水平增加,該變化在用G-15、AG1478、AG825、PP2或GM6001預(yù)處理后受到抑制。而G-1引起的MCF-7細(xì)胞遷移和侵襲能力的增強(qiáng)也能被G-15、AG1478、AG825、PP2或GM6001抑制... 

【文章來源】：重慶醫(yī)學(xué). 2017,46(09)北大核心

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 Western blot法檢測(cè)蛋白表達(dá)
        1.2.2 Transwell法檢測(cè)細(xì)胞遷移和侵襲能力
        1.2.3 不同藥物處理后MCF-7細(xì)胞的HER2磷酸化水平檢測(cè)
    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 GPR30信號(hào)在乳腺癌細(xì)胞MCF-7中反式激活HER2
    2.2 EGFR參與了GPR30反式激活HER2的機(jī)制
    2.3 GPR30信號(hào)對(duì)HER2的激活促進(jìn)MCF-7細(xì)胞的遷移和侵襲
3 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]乳腺癌GPR30、HRG1和HER2表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系的研究[J]. 阮姝琴,李剛,王善偉,韓萍,楊志祥.  重慶醫(yī)學(xué). 2015(07)



本文編號(hào)：3307991