目的組蛋白去乙�；敢种苿℉DACi）——SAHA是一類治療血液惡性腫瘤的新型靶向抗腫瘤藥物,但隨著藥物使用時間的延長及受試人群的增多,對SAHA的耐藥不可避免的出現(xiàn)了,多藥耐藥性目前仍然是臨床上治療惡性血液病的一大障礙。為了探究β3GnT8催化合成的多聚乳糖胺鏈與白血病細胞SAHA耐藥性的相關(guān)性從而尋找到新的治療靶點,本文通過篩選耐藥細胞株K562/SAHA,檢測多聚乳糖胺和β3GnT8在耐藥株K562/SAHA與K562細胞中表達水平差異;并通過si-RNA干擾β3GnT8后,檢測耐藥細胞株中多聚乳糖胺鏈的表達情況、細胞凋亡和細胞周期的變化情況以及耐藥細胞株的藥物敏感性的變化,初步探討多聚乳糖胺N-聚糖與白血病細胞耐藥性的關(guān)系。本文還研究了中藥雷公藤甲素對乳腺癌耐藥株MCF-7/Adr的侵襲遷移能力影響的作用機制。方法（1）抗腫瘤藥物SAHA處理K562細胞后,通過Western blot檢測糖基轉(zhuǎn)移酶β3GnT8、β3GnT2以及糖蛋白CD147在蛋白水平的表達變化;流式細胞術(shù)和Lectin blot分別檢測K562細胞表面及細胞總的多聚乳糖胺鏈的表達變化。（2）MTT藥物敏感... 

【文章來源】：蘇州大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
前言
    參考文獻
第一部分 β3GnT8催化多聚乳糖胺鏈對白血病細胞K562耐藥機制的相關(guān)研究..131. 材料和方法
    1 材料和方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    參考文獻
第二部分 雷公藤甲素通過抑制多聚乳糖胺鏈的合成而減弱耐藥細胞株MCF-7/Adr的侵襲遷移能力
    1 材料與方法
    2 結(jié)果
    3 討論
    參考文獻
全文總結(jié)
綜述 多聚乳糖胺與白血病多藥耐藥性
    參考文獻
攻讀學位期間發(fā)表的學術(shù)論文
本課題所獲得的基金資助
附錄 中英文縮略詞表
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3264682