第一部分:PI3K/AKT/mTOR信號通路抑制劑對三陰性乳腺癌MDA-MB-231細(xì)胞生物學(xué)功能的影響背景三陰性乳腺癌（triple negative breast cancer, TNBC）是一種特殊的乳腺癌亞型,雌激素受體（estrogen receptor, ER）、孕激素受體（progesterone receptor,PR）、人表皮生長因子受體-2 （human epidermal growth factor receptor 2,HER-2）均陰性。TNBC 缺乏有效的靶向治療,對內(nèi)分泌治療、常規(guī)化療不敏感,具有高度侵襲性,預(yù)后差,其臨床治療是個非常棘手的問題。腫瘤的發(fā)生和發(fā)展是一個多基因參與,多步驟、多階段的病理過程,由信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異常所引起的細(xì)胞生長和死亡之間的平衡被打破是腫瘤發(fā)生和發(fā)展的重要機(jī)制之一。PI3K/AKT/mTOR被認(rèn)為是TNBC中最重要的信號通路之一。目前,有關(guān)TNBC中PI3K/AKT/mTOR信號通路機(jī)制的研究較少,該信號通路中相關(guān)基因活化水平的改變是否導(dǎo)致TNBC細(xì)胞生物學(xué)行為的變化,以及通路中相關(guān)靶點(diǎn)的分子抑制劑是否會在乳腺癌的治療中發(fā)揮重要作... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：博士

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圖１三陰性乳腺癌組織和癌旁組織中ＰＩ３Ｋ、ＡＫＴ、ｍＴＯＲ?ｍＲＮＡ的表達(dá)情況

山東大學(xué)博士學(xué)位論文表２?ＭＤＡ－ＭＢ－２３１細(xì)胞在不同藥物作用下活力值的變化??空白組?ＬＹ２９４００２組￣Ｅｖｅｒｏｌｉｍｕｓ組?０．６６５±０．０１８?０．５２２士０．０２３?０．５８３±０．０２９?０１．２?－Ｉ??

山東大學(xué)博士學(xué)位論文ＬＹ２９４００２和Ｅｖｅｒｏｌｉｍｕｓ單獨(dú)及聯(lián)用下ＭＤＡ－ＭＢ－２３１細(xì)胞周期分周期?空白組?ＬＹ２９４００２組?Ｅｖｅｒｏｌｉｍｕｓ組?聯(lián)合１?期?４２．８±１．５１?５２．７±０．９８?５３．４±１．４６?６３．１±１．２?期?２６．３士１．１４?１９．７±１．０２?１６．６±０．８５?１５．４士０．Ｓ?期?３０．９±１．２３?２７．６±１．１７?３０．０±０．９２?２１．５±０．７４＊?Ｍ０??

【參考文獻(xiàn)】：
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