發(fā)布時間：2021-01-16 05:51

　　肺癌是當(dāng)今世界最常見的惡性腫瘤之一,其發(fā)病率和死亡率都有明顯升高的趨勢,肺癌是一種多因素的疾病,吸煙是引起肺癌的主要因素之一。目前肺癌的治療主要以手術(shù)治療、化學(xué)治療和放射治療為主,但存活率普遍不高,所以,我們?nèi)孕鑼で笠环N新的方法來治療肺癌。研究表明,滅活的仙臺病毒（Hemaglutinating virus of Japan Envelope, HVJ-E）不僅可以作為載體傳遞抗腫瘤藥物,激活多重抗腫瘤免疫,同時還能直接殺傷腫瘤。在本研究中,我們發(fā)現(xiàn)HVJ-E可直接誘導(dǎo)人肺腺癌細(xì)胞（A549）、耐順鉑人肺腺癌細(xì)胞（A549/DDP）死亡,并初步探討其抗腫瘤機(jī)制。首先,我們通過實驗觀察HVJ-E作用A549、A549/DDP細(xì)胞后,RIG-I和IFN-P的表達(dá)情況。Western Blot和ELISA檢測顯示,經(jīng)HVJ-E刺激后,RIG-I的表達(dá)量增加,誘導(dǎo)IFN-β的產(chǎn)生,并呈劑量-效應(yīng)關(guān)系。這表明HVJ-E與A549、A549/DDP細(xì)胞發(fā)生了融合,斷裂的病毒基因組被RIG-I識別,從而導(dǎo)致A549、A549/DDP細(xì)胞中的IFN-β含量隨HVJ-E濃度的增加而增加。其次,我們探索H... 

【文章來源】：揚州大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

顯微鏡下觀察HVJ-E對A549.A549/DDP細(xì)胞處理后細(xì)胞形態(tài)的影響

３．?４?ＷＢ檢測ＲＩＧ－Ｉ表達(dá)量増加，ＥＬＩＳＡ檢測ＩＦＮ－?Ｐ表達(dá)量也増加??用０￣８００?ＭＯＩ的ＨＶＪ－Ｅ處理Ａ５４９和Ａ５４９／ＤＤＰ細(xì)胞，２４小時后，ＷＢ檢測Ｒ１Ｇ－Ｉ的??表達(dá)。如圖１Ｆ所示，經(jīng)ＨＶＪ－Ｅ處理后，民ＩＧ－Ｉ的表達(dá)量隨著ＨＶＪ－Ｅ濃度的增加而增加，??這表明ＨＶＪ－Ｅ可與Ａ５４９、Ａ５４９／ＤＤＰ細(xì)胞發(fā)生融合，斷裂的病毒基因組被民ＩＧ－Ｉ識別，促??進(jìn)了?ＩＦＮ－?Ｐ的產(chǎn)生。如１Ｇ，化ＩＳＡ檢測顯示，ＩＦＮ－目的含量隨著ＨＶＪ－Ｅ濃度的增加而升??高，且與空白對照組相比，都呈顯著性差異（；７＜０．０１）。??ＨＶＪ－Ｅ?（ＭＯＩ）??０?１００?４００?８００??■ｉＷ?Ａ５４９??■賓－‘?，‘?ｆ－＿，?‘，、，�。浚�，‘＇＊：?＾?Ａ５４９／ＤＤＰ??ｇ轉(zhuǎn)ｈｉｌ量．??圖ｌＡ．顯微鏡下觀察肌Ｊ－Ｅ對Ａ５４９、Ａ５４９／孤Ｐ細(xì)胞處理后細(xì)胞巧態(tài)的影響??巧?０?■■?Ａ５４９??Ｉ／／／Ｉ?Ａ５４９／ＤＤＰ??二?Ｐ＜〇?＂?ｐ＜０．０１??邊資?８８浸〇?〇：：〇〇接浸資??。ＨＶＪ－Ｅ｛ＭＯＩ）?ＨＶＪ＊Ｅ（ＭＯＩ）￣￣??圖１Ｂ．?ＨＶＪ－Ｅ抑制Ａ５４９、Ａ５４９／ＤＤＰ細(xì)胞增殖??

－。??ＣＣＫ－８?實驗證實，女口圖?２Ｈ?所示，ｐ３８?抑制齊ＩＪ?ＳＢ２０３５８０（?１０?｜ｉＭ）、ＪＮＫ?抑制齊Ｕ?ＳＰ６００１２５??Ａ５４９；?８?＾Ｍ、Ａ５４９／ＤＤＰ：?１０?叫４）、ＥＲＫ?抑制劑?ＰＤ９８０５９?（２０?叫ｖｌ）均能有效降低?ＨＶＪ－Ｅ??用細(xì)胞２４小時后引起的細(xì)胞毒性。??上述結(jié)果說明了在ＨＶＪ－Ｅ引起Ａ５４９、Ａ５４９／ＤＤＰ細(xì)胞調(diào)ｔ中ＭＡＰＫ信號通路具有重??的作用。??


本文編號：2980274