背景:乳腺癌是全球婦女最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一,也是婦女尤其是中老年婦女所患癌癥相關(guān)疾病的第二大病因,如今乳腺癌的發(fā)病率仍然處于很高的水平。近年來(lái),醫(yī)療技術(shù)的改進(jìn)降低了乳腺癌的死亡率,但是乳腺癌的防治仍然是臨床醫(yī)生面臨的重要研究課題。然而,乳腺癌發(fā)生發(fā)展的具體機(jī)制尚不完全了解,導(dǎo)致其針對(duì)性較強(qiáng)的治療方法比較少,進(jìn)而導(dǎo)致了乳腺癌患者的生存率依然處于較低的水平。血清剝奪反應(yīng)因子（Serum Deprivation Response,SDPR）,又被稱為Caveolae Associated Protein 2（Cavin-2）,其編碼基因位于2號(hào)染色體,q32-q33的位置,具有編碼純化血小板磷脂結(jié)合蛋白（PS-P68）的功能,并且首次從人的血小板中作為一種磷脂酰絲氨酸（PS）結(jié)合蛋白被純化出來(lái),同時(shí)其在血清饑餓的細(xì)胞中表達(dá)水平上調(diào)。目前,SDPR已經(jīng)被認(rèn)為是蛋白激酶C（protein kinase C-PKC）磷酸化的一種關(guān)鍵底物,SDPR的中間結(jié)構(gòu)可以與PKC的調(diào)節(jié)域相結(jié)合,在缺乏SDPR-PKC相互作用的細(xì)胞中,發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的定位和底物的特異性發(fā)生了明顯的改變,兩者之間的相互作用決定了PKC... 

【文章來(lái)源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：122 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

通過(guò)RT-qPCR檢測(cè)30例乳腺癌組織以及配對(duì)的癌旁正常乳腺組織中SDPR的

PCR 檢測(cè) 30 例乳腺癌組織以及配對(duì)的癌旁正常乳探究 SDPR 的表達(dá)與乳腺癌發(fā)展之間的關(guān)系，我選取乳腺癌組織樣本 389 例，正常乳腺組織樣正常乳腺組織中標(biāo)準(zhǔn)化 SDPR 的 mRNA 表達(dá)水庫(kù)資料顯示在乳腺癌組織中 SDPR 的 mRNA中 SDPR 的 mRNA 表達(dá)水平，這與上述研究結(jié)

O 數(shù)據(jù)庫(kù)數(shù)據(jù)使用 Kaplan-Meier 生存分析法分析 SD生存率。腺癌中表達(dá)水平降低研究 SDPR 在乳腺癌細(xì)胞中的表達(dá)情況，我們 MDA-MB-231、MCF-7、T47D、MDA-MB-4胞 MCF-10A，提取細(xì)胞總蛋白，通過(guò) Wester平。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖 1.4 所示，可以明顯地看到平與其在 MCF-10A 中的表達(dá)水平相比明顯下調(diào)胞 MDA-MB-231 中表達(dá)量最低，提示 SDPR 可的過(guò)程中具有重要影響。根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果所示，為 MCF10A，MDA-MB-468，SKBR-3，T47上述的這些研究結(jié)果均表明 SDPR 的表達(dá)水平能與乳腺癌細(xì)胞發(fā)生侵襲和轉(zhuǎn)移的過(guò)程相關(guān)。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Epigenetic mechanism of Survivin dysregulation in human cancer[J]. Hui Lyu,Jingcao Huang,Zhimin He,Bolin Liu.  Science China（Life Sciences）. 2018(07)
[2]Incidence and mortality of female breast cancer in the AsiaPacific region[J]. Danny R.Youlden,Susanna M.Cramb,Cheng Har Yip,Peter D.Baade.  Cancer Biology & Medicine. 2014(02)



本文編號(hào)：2961618