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SDPR在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮的作用及機(jī)制

發(fā)布時間:2021-01-07 01:23
  背景:乳腺癌是全球婦女最常見的惡性腫瘤之一,也是婦女尤其是中老年婦女所患癌癥相關(guān)疾病的第二大病因,如今乳腺癌的發(fā)病率仍然處于很高的水平。近年來,醫(yī)療技術(shù)的改進(jìn)降低了乳腺癌的死亡率,但是乳腺癌的防治仍然是臨床醫(yī)生面臨的重要研究課題。然而,乳腺癌發(fā)生發(fā)展的具體機(jī)制尚不完全了解,導(dǎo)致其針對性較強(qiáng)的治療方法比較少,進(jìn)而導(dǎo)致了乳腺癌患者的生存率依然處于較低的水平。血清剝奪反應(yīng)因子(Serum Deprivation Response,SDPR),又被稱為Caveolae Associated Protein 2(Cavin-2),其編碼基因位于2號染色體,q32-q33的位置,具有編碼純化血小板磷脂結(jié)合蛋白(PS-P68)的功能,并且首次從人的血小板中作為一種磷脂酰絲氨酸(PS)結(jié)合蛋白被純化出來,同時其在血清饑餓的細(xì)胞中表達(dá)水平上調(diào)。目前,SDPR已經(jīng)被認(rèn)為是蛋白激酶C(protein kinase C-PKC)磷酸化的一種關(guān)鍵底物,SDPR的中間結(jié)構(gòu)可以與PKC的調(diào)節(jié)域相結(jié)合,在缺乏SDPR-PKC相互作用的細(xì)胞中,發(fā)現(xiàn)細(xì)胞的定位和底物的特異性發(fā)生了明顯的改變,兩者之間的相互作用決定了PKC... 

【文章來源】:天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】:122 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

SDPR在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮的作用及機(jī)制


通過RT-qPCR檢測30例乳腺癌組織以及配對的癌旁正常乳腺組織中SDPR的

分析標(biāo)準(zhǔn),乳腺癌組織,表達(dá)水平,水庫


PCR 檢測 30 例乳腺癌組織以及配對的癌旁正常乳探究 SDPR 的表達(dá)與乳腺癌發(fā)展之間的關(guān)系,我選取乳腺癌組織樣本 389 例,正常乳腺組織樣正常乳腺組織中標(biāo)準(zhǔn)化 SDPR 的 mRNA 表達(dá)水庫資料顯示在乳腺癌組織中 SDPR 的 mRNA中 SDPR 的 mRNA 表達(dá)水平,這與上述研究結(jié)

生存分析,數(shù)據(jù)庫數(shù)據(jù),不同表達(dá),表達(dá)水平


O 數(shù)據(jù)庫數(shù)據(jù)使用 Kaplan-Meier 生存分析法分析 SD生存率。腺癌中表達(dá)水平降低研究 SDPR 在乳腺癌細(xì)胞中的表達(dá)情況,我們 MDA-MB-231、MCF-7、T47D、MDA-MB-4胞 MCF-10A,提取細(xì)胞總蛋白,通過 Wester平。實驗結(jié)果如圖 1.4 所示,可以明顯地看到平與其在 MCF-10A 中的表達(dá)水平相比明顯下調(diào)胞 MDA-MB-231 中表達(dá)量最低,提示 SDPR 可的過程中具有重要影響。根據(jù)實驗結(jié)果所示,為 MCF10A,MDA-MB-468,SKBR-3,T47上述的這些研究結(jié)果均表明 SDPR 的表達(dá)水平能與乳腺癌細(xì)胞發(fā)生侵襲和轉(zhuǎn)移的過程相關(guān)。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Epigenetic mechanism of Survivin dysregulation in human cancer[J]. Hui Lyu,Jingcao Huang,Zhimin He,Bolin Liu.  Science China(Life Sciences). 2018(07)
[2]Incidence and mortality of female breast cancer in the AsiaPacific region[J]. Danny R.Youlden,Susanna M.Cramb,Cheng Har Yip,Peter D.Baade.  Cancer Biology & Medicine. 2014(02)



本文編號:2961618

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