目的:1.篩選出肝癌BEL-7402細胞敏感性藥物。2.分別探討MEK激酶抑制劑RDEA119、B-Raf激酶抑制劑HG6-64-1對肝癌細胞增殖、凋亡的影響及機制研究。方法:1.MTT法檢測16種靶向不同信號通路的藥物對肝癌BEL-7402細胞存活能力的影響。2.采用CCK8法、平板克隆形成實驗、流式細胞術分別研究不同濃度（0μM、0.1μM、0.5μM、1μM）的RDEA119、HG6-64-1對肝癌細胞增殖、凋亡的影響。3.Western blot分別檢測不同濃度的RDEA119、HG6-64-1對B-Raf-MEK-ERK通路相關蛋白、G0/G1期相關蛋白CyclinD、抗凋亡蛋白Bcl-2表達水平的影響。結果:1.MTT結果顯示RDEA119（MEK抑制劑）、HG6-64-1（B-Raf抑制劑）對肝癌BEL-7402細胞72 h的IC50僅為0.41μM、0.66μM。2.不同濃度的RDEA119處理肝癌72 h后,CCK8結果顯示肝癌BEL-7402細胞的存活率劑量依賴性降低,平板克隆形成實驗結果顯示細胞的克隆形成數(shù)目劑量依賴性減少,流式結果顯示用藥組G0/G1期細胞百分比... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數(shù)】：76 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同濃度小分子激酶抑制劑處理肝癌BEL-7402細胞72h后的增殖曲線

21濃度 RDEA119 處理肝癌 BEL-7402 細胞 72 h 后的細胞 可降低肝癌 BEL-7402 細胞的克隆形成能探討 RDEA119 對細胞增殖的影響，本課題組M、0.1 μM、0.5 μM、1 μM）處理肝癌 BEL-740養(yǎng)基繼續(xù)培養(yǎng)細胞 9 天，檢測細胞的克隆形成能細胞的吸光度值，其吸光度值與細胞的克隆數(shù)目2-2、圖 2-3 所示，實驗組（加藥組）相比對照組漸減少，說明其克隆能力逐漸減弱，且具有劑量P<0.05）。

圖 2-2 不同濃度 RDEA119 對肝癌 BEL-7402 細胞克隆形成能力的影響A：不加藥組；B：0.1 μM 的 RDEA119 處理組 ；C：0.5 μM 的 RDEA119 處理組；D：1 μM 的 RDEA119 處理組

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Chemotherapy for hepatocellular carcinoma: The present and the future[J]. Marco Le Grazie,Maria Rosa Biagini,Mirko Tarocchi,Simone Polvani,Andrea Galli.  World Journal of Hepatology. 2017(21)



本文編號：2943822