隨著對腫瘤分子發(fā)病機制的研究深入,腫瘤的免疫治療目前正成為一種全新的治療模式,即從腫瘤的各種免疫逃逸機制作為切入點,嘗試通過干預機體的抗腫瘤免疫的缺陷來提高機體自身殺傷消滅腫瘤細胞的能力。程序性死亡分子-1（programmed death 1,PD-1）/PD-1配體（programmed death ligand 1,PD-L1）信號通路和調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）可通過不同的作用機制發(fā)揮免疫負性調(diào)控作用,從而抑制機體的抗腫瘤免疫反應。在腫瘤細胞的表面可檢測到PD-L1分子的高表達狀態(tài)。PD-L1作為配體,與腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）表面表達的受體PD-1分子結(jié)合,傳遞協(xié)同刺激信號中的負性信號,導致細胞毒性T細胞（CTL）不能有效發(fā)揮抗腫瘤作用,最終腫瘤細胞發(fā)生免疫逃逸。有研究發(fā)現(xiàn)腫瘤浸潤的T淋巴細胞中,Treg細胞所占比例明顯升高,且具有抗腫瘤活性效應的T淋巴細胞受其抑制。此外,PD-1/PD-L1信號通路在Treg細胞的生成過程中起誘導促進作用,且Treg細胞抑制功能穩(wěn)定的維持也有PD-1/PD-L1信號通路的參與。但在肺癌細胞的逃避機體的抗腫瘤免疫反應的過程中,Treg細胞是否... 

【文章來源】：蘇州大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
前言
第一部分 PD-L1在肺癌細胞表面的表達情況及其對Treg細胞生成的調(diào)節(jié)作用
    1. 主要試劑與材料
    2. 方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
第二部分 肺癌患者外周血中Treg細胞數(shù)量及其表面PD-1 的表達及臨床意義
    1. 主要試劑與材料
    2. 方法
    3. 結(jié)果
    4. 討論
結(jié)論與展望
參考文獻
綜述
    參考文獻
縮寫詞表
攻讀學位期間公開發(fā)表的論文
本課題獲得的基金資助
致謝



本文編號：2903461