研究背景:結(jié)腸癌(coloncancer)是發(fā)生于結(jié)腸部位的消化道惡性腫瘤,好發(fā)于直腸與乙狀結(jié)腸交界處,是臨床上非常常見的消化道惡性腫瘤,發(fā)病率一直以來居高不下,居于全球腫瘤發(fā)病率的第三位,且由于人們生活水平的提高,飲食習(xí)慣的改變,多脂肪多肉類和多胭脂食物等飲食攝入增加,生活節(jié)奏日益加快,工作壓力加大以及環(huán)境污染等因素,導(dǎo)致結(jié)腸癌發(fā)病率逐年增高。而另一方面,雖然醫(yī)療技術(shù)不斷進(jìn)步,對(duì)結(jié)腸癌的診斷和治療的方法越來越多樣化,手術(shù),放療,化療以及靶向治療等各種綜合治療手段不斷提高,且治療手段越來越趨向個(gè)體化趨勢(shì),但是結(jié)腸癌的治療效果仍舊未見明顯改善,早期手術(shù)干預(yù)結(jié)腸癌效果較好,五年生存率可達(dá)90%,但晚期結(jié)腸癌患者手術(shù)干預(yù)效果欠佳,晚期結(jié)腸癌術(shù)后并結(jié)合化療輔助治療的結(jié)腸癌患者五年生存率僅占20%左右,結(jié)腸癌的死亡率仍舊較高,居于全球腫瘤死亡率的第三位。腫瘤轉(zhuǎn)移的機(jī)制十分復(fù)雜,涉及腫瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)和粘附,上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT),細(xì)胞外基質(zhì)的降解,血管生成和微環(huán)境的趨化作用。受許多癌基因或抑癌基因的異常激活或失活及相關(guān)信號(hào)通路的影響。癌基因或抑癌基因的激活或失活分別在轉(zhuǎn)錄水平、轉(zhuǎn)錄后水平和翻譯水平上調(diào)節(jié)。研究表明,miRNAs可以參與調(diào)節(jié)至少30%的人類蛋白編碼基因的表達(dá),并且比較編碼蛋白質(zhì)基因而言,可以發(fā)揮更大的作用。在各種人類腫瘤中,miRNAs的主要特征是基因突變或基因脆性位點(diǎn)的異常表達(dá),進(jìn)而證實(shí)miRNAs與腫瘤的發(fā)生和進(jìn)展相關(guān)。miR-23b已經(jīng)被證實(shí)在肝癌細(xì)胞中的異常表達(dá),從而降低肝癌細(xì)胞增殖遷移能力。microRNA-23b在不同腫瘤中表達(dá)各有不同,在某些腫瘤中表達(dá)增加,有的腫瘤組織中表達(dá)下降,因此認(rèn)為部分腫瘤中microRNA-23b起到原癌基因的作用,而部分腫瘤中是抑癌基因。因此在腫瘤中miR-23b表達(dá)具有特異性,但在腫瘤的進(jìn)展中具有雙重特異性。而另外的一些研究發(fā)現(xiàn),miR-23b與腫瘤藥物治療中的耐藥性和敏感性相關(guān),可作為藥敏性靶點(diǎn);且miR-23b可多向調(diào)控靶基因,有利于腫瘤的診斷,治療和預(yù)后。在腫瘤的預(yù)后中,miRNA作為腫瘤標(biāo)志物顯得尤為重要,而miR-23b可作為多種腫瘤的預(yù)后標(biāo)記物。磷酸二酯酶(PDEs)的主要作用是針對(duì)細(xì)胞內(nèi)第二信使進(jìn)行水解。第二信使包括環(huán)磷酸腺苷,又稱為cAMP以及環(huán)磷酸鳥苷,又稱為cGMP。PDEs作為新的治療靶點(diǎn),引起了眾多學(xué)者廣泛的關(guān)注,成為一個(gè)新的研究熱點(diǎn)。PDE7A是調(diào)節(jié)細(xì)胞水平的cAMP和cGMP的一種磷酸二酯酶。多種腫瘤細(xì)胞中可以發(fā)現(xiàn)cAMP的低水平表達(dá)和PDE7A高水平表達(dá),而PDE7A被發(fā)現(xiàn)在淋巴細(xì)胞白血病和子宮內(nèi)膜癌中表達(dá)增高,表明PDE7A也可能參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展。本研究目標(biāo)是探討miR-23b和PDE7A在結(jié)腸癌和結(jié)腸癌細(xì)胞系中的表達(dá),并通過生物分析軟件預(yù)測(cè)靶基因,利用雙熒光素酶報(bào)告基因確定靶基因,分析miR-23b及其靶基因在結(jié)腸癌中的作用,為臨床選擇結(jié)腸癌的治療新靶點(diǎn)提供參考依據(jù),為進(jìn)一步深入研究結(jié)腸癌的發(fā)生機(jī)制提出理論基礎(chǔ)。本研究共分為四部分進(jìn)行:第一部分miR-23b和PDE7A在結(jié)腸癌組織和細(xì)胞中的表達(dá)研究目的:探討在結(jié)腸癌組織和結(jié)腸癌細(xì)胞系中miR-23b和PDE7A的表達(dá)及相關(guān)臨床意義。研究方法:1選取2016年1月至2016年12月之間的在我院普外科住院治療的患者,納入病例共計(jì)30例。術(shù)后病理組織學(xué)檢查分別確定腫瘤的分期,類型,分化程度等病理資料。2體外培養(yǎng)SW620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞系。3實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)新鮮組織及人結(jié)腸癌細(xì)胞中miR-23b的表達(dá)。4實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)新鮮組織及人結(jié)腸癌細(xì)胞中PDE7AmRNA的表達(dá)。5 Western blot分析新鮮組織及人結(jié)腸癌細(xì)胞中PDE7A蛋白的表達(dá)。6 miR-23b和結(jié)腸癌病理相關(guān)性分析7 PDE7A在和結(jié)腸癌病理相關(guān)性分析8 miR-23和PDE7A在結(jié)腸癌組織中相關(guān)性分析。結(jié)果:1與癌旁正常組織比較,可見各病理類型結(jié)腸癌組織中miR-23b表達(dá)呈下調(diào)趨勢(shì),二者之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。2在高分化結(jié)腸癌組織中,miR-23b的表達(dá)顯著減低,與正常癌旁組織比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),而隨著分化程度的降低,miR-23b的表達(dá)進(jìn)一步減低。在TNM分期中,隨著TNM分期級(jí)別增高,miR-23b的表達(dá)進(jìn)一步減少,與正常癌旁組織比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05;P0.01);分析miR-23b表達(dá)與結(jié)腸癌臨床分型相關(guān)性,miR-23b的表達(dá)降低與結(jié)腸癌分化程度呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.625,P0.05),和結(jié)腸癌分期呈負(fù)相關(guān)(r=-0.816,P0.05)。3與癌旁正常組織的PDE7A表達(dá)比較,可見各病理類型結(jié)腸癌組織中PDE7A表達(dá)呈上升趨勢(shì),二者之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。4與癌旁正常組織的miR-23b表達(dá)比較,結(jié)腸癌細(xì)胞系SW620和SW480miR-23b表達(dá)呈下調(diào)趨勢(shì),二者之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。5與癌旁正常組織的PDE7A表達(dá)比較,結(jié)腸癌細(xì)胞系SW620和SW480中PDE7A mRNA和蛋白均表達(dá)呈上升趨勢(shì),二者之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。6PDE7A的表達(dá)增加與結(jié)腸癌分化程度呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(P0.05),PDE7A表達(dá)和腫瘤大小呈正相關(guān)(P0.05),和結(jié)腸癌分期呈正相關(guān)(P0.05)。7在結(jié)腸癌組織中,miR-23b與PDE7A呈負(fù)相關(guān)(P0.05)。結(jié)論:1.miR-23b在結(jié)腸癌組織和結(jié)腸癌細(xì)胞中表達(dá)降低。2.miR-23b的表達(dá)降低與結(jié)腸癌分化程度呈正相關(guān)關(guān)系,和結(jié)腸癌分期呈負(fù)相關(guān)。3.PDE7A在結(jié)腸癌組織和結(jié)腸癌細(xì)胞中表達(dá)增加。4.PDE7A的表達(dá)增加與結(jié)腸癌分化程度呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,PDE7A表達(dá)和腫瘤大小呈正相關(guān)和結(jié)腸癌分期呈正相關(guān)。5.結(jié)腸癌組織中,miR-23b與PDE7A呈負(fù)相關(guān)。第二部分miR-23b和PDE7A靶向調(diào)控關(guān)系分析研究目的:探討在結(jié)腸癌細(xì)胞系中miR-23b和PDE7A之間的靶向調(diào)控關(guān)系。研究方法:1.建立過表達(dá)miR-23b SW620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞系。2.利用Western blot分析過表達(dá)miR-23b對(duì)PDE7AmRNA和蛋白表達(dá)的影響。3.雙熒光素酶報(bào)告驗(yàn)證分析miR-23b和PDE7A靶向關(guān)系。結(jié)果:1.SW620細(xì)胞系中,與陰性對(duì)照組(NC group)比較,miR-23b mimics組中miR-23b表達(dá)顯著增高,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.001)。而在SW480結(jié)腸癌細(xì)胞中,轉(zhuǎn)染 miR-23b mimics 后,與陰性對(duì)照組(NC group)比較,miR-23b mimics 組中miR-23b表達(dá)顯著增高,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.001)。2.SW620細(xì)胞系中,與陰性對(duì)照組(NC group)比較,miR-23bmimics組中,PDE7A mRNA表達(dá)水平顯著降低,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.01)。而在SW480結(jié)腸癌細(xì)胞中,轉(zhuǎn)染 miR-23b mimics 后,與陰性對(duì)照組(NC group)比較,miR-23b mimics組中PDE7AmRNA表達(dá)顯著降低,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。3.SW620細(xì)胞系中,與陰性對(duì)照組(NC group)比較,miR-23b mimics組中,PDE7A蛋白表達(dá)水平顯著降低。而在SW480結(jié)腸癌細(xì)胞中,轉(zhuǎn)染miR-23b mimics后,與陰性對(duì)照組(NC group)比較,miR-23b mimics組中PDE7A蛋白表達(dá)顯著降低。4.miR-23b能夠顯著抑制野生型PDE7A熒光活性,而對(duì)PDE7A突變型無顯著抑制作用。結(jié)論:1 PDE7A是miR-23b的靶向基因。2 miR-23b可以負(fù)向調(diào)控PDE7AmRNA和蛋白的表達(dá),PDE7A是miR-23的下游靶基因。第三部分過表達(dá)miR-23b在結(jié)腸癌中作用和相關(guān)機(jī)制研究研究目的:探討過表達(dá)miR-23b在結(jié)腸癌中的作用和相關(guān)機(jī)制。研究方法:1建立過表達(dá)miR-23b結(jié)腸癌細(xì)胞系SW620和SW480細(xì)胞中。2 MTT法分析過表達(dá)miR-23b對(duì)SW620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞增殖作用。3 Transwell小室分析過表達(dá)miR-23b對(duì)SW620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞遷移作用。4 Transwell小室分析過表達(dá)miR-23b對(duì)SW620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞侵襲作用。5 Western blot分析過表達(dá)miR-23b對(duì)SW620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞EMT的影響。結(jié)果:1.SW620細(xì)胞系和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞中,miR-23b mimics組中miR-23b表達(dá)顯著增高后,導(dǎo)致兩種結(jié)腸癌細(xì)胞系的增殖受到抑制,與NC組比較,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。2.SW620細(xì)胞系中,與陰性對(duì)照組(NC group)比較,miR-23b mimics組中,miR-23b mimics組中miR-23b表達(dá)顯著增高后,可顯著抑制W620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞遷移,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05;P0.01)。3.SW620細(xì)胞系中,與陰性對(duì)照組(NCgroup)比較,miR-23bmimics組中,miR-23b mimics組中miR-23b表達(dá)顯著增高后,可顯著抑制SW620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞侵襲,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05;P0.01)。4.SW620細(xì)胞系中,與陰性對(duì)照組(NC group)比較,miR-23b組中miR-23b表達(dá)顯著增高后,EMT相關(guān)蛋白E-鈣粘蛋白E-cadherin表達(dá)增加,而波形蛋白Vimentin表達(dá)降低。結(jié)論:1過表達(dá)miR-23b可抑制結(jié)腸癌細(xì)胞增殖。2過表達(dá)miR-23b可抑制結(jié)腸癌細(xì)胞侵襲和遷移。3過表達(dá)miR-23b可抑制結(jié)腸癌細(xì)胞EMT,進(jìn)而抑制結(jié)腸癌的進(jìn)展。第四部分PDE7A敲除在結(jié)腸癌中作用和相關(guān)機(jī)制研究研究目的:分析PDE7A對(duì)結(jié)腸癌的影響和相關(guān)機(jī)制。研究方法:1在結(jié)腸癌細(xì)胞系SW620和SW480細(xì)胞中敲除PDE7A。2 MTT法分析PDE7A敲除對(duì)SW620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞增殖作用。3 Transwell小室分析PDE7A敲除對(duì)SW620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞遷移作用。4 Transwell小室分析PDE7A敲除對(duì)SW620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞侵襲作用。5 Western blot分析PDE7A敲除對(duì)SW620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞EMT的影響。結(jié)果:1敲除PDE7A后,可顯著降低PDE7AmRNA的表達(dá),與NC組比較,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。2敲除PDE7A后,與PDE7A敲除對(duì)SW620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞PDE7AmRNA表達(dá)一致,可顯著降低PDE7A蛋白的表達(dá)。3敲除PDE7A,可抑制PDE7A的表達(dá),結(jié)果導(dǎo)致兩種細(xì)胞系的增殖受到抑制,與NC組比較,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。4 SW620細(xì)胞系和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞中,敲除PDE7A,可抑制PDE7A的表達(dá),可顯著抑制W620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞遷移,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05;P0.01)。5 SW620細(xì)胞系和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞中,敲除PDE7A,可抑制PDE7A的表達(dá),可顯著抑制W620和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞侵襲,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05;P0.01)。6 SW620細(xì)胞系和SW480結(jié)腸癌細(xì)胞中,敲除PDE7A,可抑制PDE7A的表達(dá),EMT相關(guān)蛋白E-鈣粘蛋白E-cadherin表達(dá)增加,而波形蛋白Vimentin表達(dá)降低。結(jié)論:1敲除PDE7A-1可抑制結(jié)腸癌細(xì)胞增殖。2敲除PDE7A-1可抑制結(jié)腸癌細(xì)胞遷移和侵襲。3敲除PDE7A-1可抑制結(jié)腸癌細(xì)胞EMT,進(jìn)而抑制結(jié)腸癌的進(jìn)展。
【學(xué)位單位】：武漢大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位年份】：2018
【中圖分類】：R735.35
【部分圖文】：

學(xué)分級(jí)（例數(shù)）淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（例數(shù)）邐１０邐轉(zhuǎn)移邐１５邐８邐未轉(zhuǎn)移邐１５邐１２逡逑量檢驗(yàn)逡逑泳檢測(cè)分別提取結(jié)腸癌組織樣本０和ＳＷ４８０中ｍｉＲＮＡ樣本。結(jié)果中品，提示無污染后降解（見圖１），ｍｉＲＮＡ提取的質(zhì)量可用于以下實(shí)驗(yàn)

ｍｉＲ－２３ｂ的不同程度的表達(dá)，但與癌旁正常組織比較，可見各病理類型結(jié)腸癌組逡逑織中ｍｉＲ－２３ｂ表達(dá)呈下調(diào)趨勢(shì)，二者之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＜０．０１）（見逡逑圖２），說明ｍｉＲ－２３ｂ的表達(dá)在結(jié)腸癌中表達(dá)減少。逡逑Ｓ邋－ｉ－ｓ－ｉ逡逑＇Ｅ逡逑１－０－邋Ｉ＇邋Ｉ逡逑｜邐■＂■■■工逡逑Ｋ邋0邐一逡逑３ＭＣ逡逑？邐Ｏ．ｏＪ邐１邐１邐逡逑＜ｕ逡逑ｅｃ邐ＡｄｊａｏＧｒｎ＾邐Ｔｕｍｏｒ逡逑圖２邋ｍｉＲ－２３ｂ在結(jié)腸癌組織和癌旁正常組織中的表達(dá)逡逑注：Ａｄｊａｃｅｎｔ為癌旁正常組織標(biāo)本，＊＊＊尸＜０．０１逡逑４．邋ｍｉＲ－２３ｂ表達(dá)與結(jié)腸癌臨床分型相關(guān)性分析逡逑進(jìn)一步分析ｍｉＲ－２３ｂ在３０例結(jié)腸癌組織和癌旁組織中的表達(dá)，判斷其是否逡逑與臨床分期以及分化程度相關(guān)，從表２－２可以看出，ｍｉＲ－２３ｂ的表達(dá)減少隨著不逡逑同分化的結(jié)腸癌而表達(dá)不同。在高分化結(jié)腸癌組織中，ｍｉＲ－２３ｂ的表達(dá)顯著減低，逡逑與正常癌旁組織比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（戶＜０．０５），而隨著分化程度的降低，逡逑ｍｉＲ－２３ｂ的表達(dá)進(jìn)一步減低。在ＴＮＭ分期中，隨著ＴＮＭ分期級(jí)別增高，ｍｉＲ－２３ｂ逡逑的表達(dá)進(jìn)一步減少，與正常癌旁組織比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)逡逑意義（Ｐ＜０．０５；尸＜０．０１）；（見表２－３）。分析ｍｉＲ－２３ｂ表達(dá)水平與結(jié)腸癌分逡逑化程度和臨床分期相關(guān)性

均可檢測(cè)到ＰＤＥ７Ａ的表達(dá)，但與癌旁正常組織的ＰＤＥ７Ａ表達(dá)比較，可見逡逑各病理類型結(jié)腸癌組織中ＰＤＥ７Ａ表達(dá)呈上升趨勢(shì)，二者之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意逡逑義（尸＜０．０１）（見圖３）。逡逑泛３１逡逑Ｑ邐＊＊＊逡逑Ｓ逡逑ｉ邋ｎ－逡逑ｏｃ邋Ｏ邐ｉ邋邐邐邐邐邋ｔ邐１逡逑Ａｄｊａｃｅｎｔ邋Ｘｕｍｏｒ逡逑圖３邋ＰＤＥ７Ａ邋ｍＲＮＡ在結(jié)腸癌組織和癌旁正常組織中的表達(dá)逡逑注：Ａｄｊａｃｅｎｔ為癌旁正常組織標(biāo)本，＊＊＊Ｐ＜０．０１逡逑１７逡逑

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7 魏海峰;米旭光;劉磊;蘆小單;李首慶;方艷秋;譚巖;;miR-126在結(jié)腸癌組織中的表達(dá)及臨床意義[A];第十三屆全國(guó)免疫學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)摘要匯編[C];2018年

8 程建華;李海靜;吳勝明;楊杰;董方霆;;基于GC-TOF/MS技術(shù)的人結(jié)腸癌組織代謝組學(xué)研究[A];第21屆全國(guó)色譜學(xué)術(shù)報(bào)告會(huì)及儀器展覽會(huì)會(huì)議論文集[C];2017年

9 陳乃玲;陳昊;白玲;張昶;趙文海;;細(xì)胞色素C在結(jié)腸癌組織中的表達(dá)及與細(xì)胞線粒體超微結(jié)構(gòu)改變的關(guān)系[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第七次全國(guó)消化病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編（下冊(cè)）[C];2007年

10 張姝翌;王邦茂;方維麗;;結(jié)腸息肉及結(jié)腸癌組織中COX-2的表達(dá)及意義[A];第四屆中國(guó)腫瘤學(xué)術(shù)大會(huì)暨第五屆海峽兩岸腫瘤學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2006年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前1條

1 記者 毛磊;結(jié)腸癌30%與基因變異有關(guān)[N];新華每日電訊;2003年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 郝靈芳;MiR-23b靶向調(diào)控PDE7A在結(jié)腸癌中作用和相關(guān)機(jī)制研究[D];武漢大學(xué);2018年

2 許天祥;胞質(zhì)分裂1蛋白調(diào)節(jié)子調(diào)控結(jié)腸癌增殖與凋亡的研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2017年

3 馬立新;低分子肝素通過CXCR4-CXCL12抑制結(jié)腸癌肝轉(zhuǎn)移機(jī)制研究[D];哈爾濱工業(yè)大學(xué);2016年

4 李錕;順鉑對(duì)YAP介導(dǎo)的結(jié)腸癌生物學(xué)特性的影響及其機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2018年

5 王娜;miR-552在結(jié)腸癌中的表達(dá)及其臨床意義研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2018年

6 史江穎;谷糠抗結(jié)腸癌結(jié)合態(tài)多酚的制備及其機(jī)制研究[D];山西大學(xué);2018年

7 劉盈yN;miR-203靶向SIK2調(diào)控結(jié)腸癌紫杉醇藥物敏感性的研究[D];吉林大學(xué);2018年

8 王微;Wnt信號(hào)調(diào)控結(jié)腸癌惡性行為的表觀遺傳分子機(jī)制[D];中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué);2018年

9 陳方軍;HOXD3與結(jié)腸癌RKO細(xì)胞生物學(xué)行為的相關(guān)性及機(jī)制研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2016年

10 王愛磊;芒柄花黃素對(duì)結(jié)腸癌影響及機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2018年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 馬莉君;靶向納米藥物在炎癥性腸病和結(jié)腸癌治療中的應(yīng)用[D];西南大學(xué);2018年

2 朱奇;結(jié)腸癌與肥胖等危險(xiǎn)因素的相關(guān)性分析[D];山西醫(yī)科大學(xué);2018年

3 高振文;YAP在結(jié)腸癌中的表達(dá)及其在上皮—間質(zhì)轉(zhuǎn)化中的作用[D];山東大學(xué);2018年

4 何佳佳;長(zhǎng)鏈非編碼MEG3靶向miR-144表達(dá)對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移的影響[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2018年

5 勾靜嫻;補(bǔ)體C1q/腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白6在結(jié)腸癌的表達(dá)[D];大連醫(yī)科大學(xué);2018年

6 施越;NK1R蛋白和Annexin A1蛋白在結(jié)腸癌中的作用和分子機(jī)制研究[D];浙江理工大學(xué);2018年

7 王俊;腹腔鏡與開腹全結(jié)腸系膜切除術(shù)治療結(jié)腸癌的臨床對(duì)比研究[D];蘇州大學(xué);2018年

8 汪夢(mèng);轉(zhuǎn)錄因子JADE3增強(qiáng)結(jié)腸癌的干細(xì)胞樣特性和成瘤能力的功能和機(jī)制研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2018年

9 王也;miR-6868-5p/FOXM1調(diào)控環(huán)路在結(jié)腸癌血管生成中的作用研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2018年

10 高旭峰;抗菌肽LL-37在結(jié)腸癌中表達(dá)和對(duì)腸癌細(xì)胞系增殖的影響[D];昆明醫(yī)科大學(xué);2018年

本文編號(hào)：2828151