【摘要】：研究目的:探究乳腺癌組織及細(xì)胞中miR-34和神經(jīng)激肽1受體(neurokinin1 receptor,NK1R)的表達(dá),及miR-34和NK1R對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖和遷移侵襲能力的影響,希望為乳腺癌的防治提供新的證據(jù)。研究方法:1.臨床組織標(biāo)本及細(xì)胞系表達(dá)收集2013年2月~5月天津市腫瘤醫(yī)院乳腺腫瘤科50例乳腺癌組織及癌旁組織標(biāo)本,臨床診斷均經(jīng)病理學(xué)證實(shí),其中浸潤性導(dǎo)管癌46例、浸潤性乳頭狀癌2例、髓樣癌2例。TNM分期采用乳腺癌AJCC指南(第七版)的病理分期標(biāo)準(zhǔn),其中乳腺癌I期14例、II期21例、III期15例。實(shí)時(shí)熒光定量PCR(realtime-polymerase chain reaction,RT-PCR)檢測(cè)乳腺癌組織及癌旁組織中miR-34b/c-5p及NK1R-Tr表達(dá),統(tǒng)計(jì)學(xué)方法進(jìn)一步分析其與乳腺癌病理資料的相關(guān)性。采用蛋白免疫印跡和RT-PCR實(shí)驗(yàn)檢測(cè)乳腺癌細(xì)胞中NK1R的表達(dá),RT-PCR檢測(cè)miR-34的表達(dá)。2.miR-34對(duì)NK1R的表達(dá)調(diào)控生物信息學(xué)軟件預(yù)測(cè)到miR-34與NK1R的3’UTR區(qū)存在結(jié)合位點(diǎn)。在乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7細(xì)胞中分別過表達(dá)及降表達(dá)miR-34家族后檢測(cè)NK1R的表達(dá)。構(gòu)建神經(jīng)激肽1受體-全長(zhǎng)型(NK1R-full length,NK1R-FL)野生型質(zhì)粒和NK1R-FL突變型質(zhì)粒,分別與miR-34b/c-5p模擬物(mimic)及模擬物對(duì)照(mimic control)共同轉(zhuǎn)染MDA-MB-231及HEK-293T細(xì)胞,檢測(cè)熒光活性,探究miR-34-b/c-5p對(duì)NK1R-FL的調(diào)控作用。3.miR-34b/c-5p及NK1R對(duì)乳腺癌細(xì)胞功能的影響在MDA-MB-231及MCF-7細(xì)胞中分別過表達(dá)miR-34b/c-5p、使用NK1R拮抗劑和敲低NK1R后,采用CCK-8及克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-34b/c-5p和NK1R對(duì)細(xì)胞增殖的影響。在MDA-MB-231細(xì)胞中改變miR-34b/c-5p及NK1R的表達(dá)水平后,采用劃痕及Transwell小室實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-34b/c-5p和NK1R對(duì)細(xì)胞遷移侵襲的影響。4.miR-34b/c-5p及NK1R對(duì)乳腺癌細(xì)胞周期及凋亡的影響在MDA-MB-231及MCF-7細(xì)胞中分別過表達(dá)miR-34b/c-5p、使用NK1R拮抗劑和敲低NK1R后,采用流式細(xì)胞術(shù)及Annexin V/PI染色實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-34b/c-5p和NK1R對(duì)細(xì)胞周期及凋亡的影響。蛋白免疫印跡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-34b/c-5p及NK1R對(duì)細(xì)胞周期相關(guān)蛋白的調(diào)控,檢測(cè)Caspase-3酶活性探究miR-34b/c-5p及NK1R調(diào)控細(xì)胞凋亡的具體機(jī)制。5.TGF-β1、miR-34b/c-5p及NK1R間的相互表達(dá)調(diào)控使用不同濃度的TGF-β1在不同時(shí)間點(diǎn)處理MDA-MB-231及MCF-7細(xì)胞,檢測(cè)miR-34b/c-5p及NK1R的表達(dá)水平。6.c-myc參與miR-34b/c-5p對(duì)神經(jīng)激肽1受體-截短型(neurokinin1 receptortruncated,NK1R-Tr)的表達(dá)調(diào)控在MDA-MB-231及MCF-7細(xì)胞中敲低c-myc后過表達(dá)miR-34b/c-5p,檢測(cè)NK1R-Tr的表達(dá),探究miR-34b/c-5p對(duì)NK1R-Tr的調(diào)控機(jī)制。7.miR-34b/c-5p抑制乳腺癌細(xì)胞的成瘤能力在MDA-MB-231細(xì)胞中轉(zhuǎn)染miR-34b/c-5p穩(wěn)定激動(dòng)劑(angimor)及相應(yīng)的對(duì)照序列,3天后注射于裸鼠皮下。每周兩次測(cè)量腫瘤的大小。27天后統(tǒng)一處死小鼠,取出腫瘤,測(cè)量大小,稱其重量并將數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。研究結(jié)果:1.乳腺癌組織及細(xì)胞中miR-34和NK1R表達(dá)乳腺癌組織中miR-34b/c-5p的表達(dá)水平顯著低于癌旁組織(均P0.001),而NK1R-Tr的表達(dá)水平顯著高于癌旁組織(P0.01)。在50例乳腺癌組織標(biāo)本中,低水平miR-34b/c-5p和高水平NK1R-Tr與乳腺癌分期和Ki-67的水平密切相關(guān),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.05)。乳腺癌組織中miR-34b-5p和miR-34c-5p的相對(duì)表達(dá)量呈正相關(guān)(r=0.762,P0.001),miR-34b-5p和NK1R-Tr的相對(duì)表達(dá)量呈負(fù)相關(guān),miR-34c-5p和NK1R-Tr的相對(duì)表達(dá)量呈負(fù)相關(guān)。在雌激素ER或孕激素PR陽性的乳腺癌組織中,NK1R-Tr的表達(dá)高于陰性患者(均P0.05)。HER-2陽性的乳腺癌組織中miR-34c-5p的表達(dá)量高于HER-2陰性的組織(P=0.006)。乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7及T47D細(xì)胞中miR-34和NK1R-FL的表達(dá)水平低于SK-BR-3及HBL-100細(xì)胞,而NK1R-Tr的表達(dá)水平高于SK-BR-3及HBL-100細(xì)胞。2.miR-34b/c-5p負(fù)向調(diào)控NK1R在MDA-MB-231和MCF-7細(xì)胞中過表達(dá)miR-34b/c-5p后,NK1R-Tr和NK1R-FL的表達(dá)水平均下降(均P0.05);降表達(dá)miR-34b/c-5p后,NK1R-Tr和NK1R-FL的表達(dá)水平均上升(均P0.05)。而改變miR-34a和miR-34b/c-3p的表達(dá)水平,NK1R-Tr和NK1R-FL表達(dá)變化不明顯(均P0.05)。在MDA-MB-231及HEK-293T細(xì)胞中,共同轉(zhuǎn)染miR-34b/c-5p mimic和NK1R-FL野生型質(zhì)粒與共同轉(zhuǎn)染miR-34b/c-5p mimic和NK1R-FL-突變型質(zhì)粒進(jìn)行比較,熒光活性明顯降低(均P0.05),而共同轉(zhuǎn)染miR-34b/c-5p mimic和NK1R-FL-野生型質(zhì)粒及miR-34b/c-5p mimic和NK1R-FL-突變型質(zhì)粒進(jìn)行比較,熒光活性無明顯變化(均P0.05)。3.miR-34b/c-5p及NK1R對(duì)乳腺癌細(xì)胞功能影響在MDA-MB-231及MCF-7細(xì)胞中過表達(dá)miR-34b/c-5p及敲低NK1R可以抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移侵襲,并誘導(dǎo)凋亡,調(diào)控細(xì)胞周期相關(guān)蛋白表達(dá),誘導(dǎo)細(xì)胞阻滯在G2/M期。與單獨(dú)轉(zhuǎn)染miR-34b/c-5p mimic進(jìn)行比較,miR-34b/c-5p聯(lián)合NK1R拮抗劑劑阿瑞匹坦(aprepitant)可明顯抑制細(xì)胞增殖及凋亡能力(均P0.05)。4.c-myc參與miR-34b/c-5p對(duì)NK1R-Tr的表達(dá)調(diào)控在MDA-MB-231及MCF-7細(xì)胞中敲低c-myc并過表達(dá)miR-34b/c-5p后,與對(duì)照組相比,NK1R-Tr的表達(dá)量無明顯變化。5.TGF-β1下調(diào)miR-34b/c-5p,而上調(diào)NK1R-Tr的表達(dá)。6.miR-34b/c-5p抑制乳腺癌細(xì)胞在裸鼠體內(nèi)的成瘤能力轉(zhuǎn)染miR-34b/c-5p angimor的裸鼠組與對(duì)照組進(jìn)行比較,腫瘤的體積明顯降低(均P0.05),重量也明顯降低(均P0.05)。研究結(jié)論:在乳腺癌組織中,miR-34b/c-5p和NK1R-Tr的表達(dá)與乳腺癌進(jìn)展密切相關(guān),miR-34b/c-5p與NK1R-Tr的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。乳腺癌細(xì)胞中miR-34b/c-5p負(fù)向調(diào)控NK1R的表達(dá)。miR-34b/c-5p可結(jié)合于NK1R-FL的3’UTR區(qū),而對(duì)NK1R-Tr的調(diào)控需要c-myc參與。miR-34b/c-5p可逆轉(zhuǎn)TGF-β1對(duì)NK1R-Tr的表達(dá)調(diào)控作用。miR-34b/c-5p主要通過作用于NK1R-Tr抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲,誘導(dǎo)細(xì)胞阻滯在G2/M期,并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。miR-34b/c-5p及NK1R可能成為乳腺癌新的治療靶點(diǎn)。
【學(xué)位授予單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R737.9
【圖文】：

10圖 1 miR-34 對(duì) NK1R 的表達(dá)調(diào)控癌細(xì)胞中 miR-34 表達(dá)；B：乳腺癌細(xì)胞中 NK1R 表達(dá)；C：過表達(dá) miR- 表達(dá)影響；D：降表達(dá) miR-34 對(duì) NK1R 表達(dá)影響；*P<0.05，**P<0.

檢測(cè)乳腺癌組織及癌旁組織中 miR-34b/c-5p 及 NK1R-Tr 的表達(dá)水平發(fā)現(xiàn)，乳腺癌組織中 miR-34b/c-5p 表達(dá)量明顯低于癌旁組織，而 NK1R-Tr 的表達(dá)量顯著高于癌旁組織（均P<0.05，圖3）。分析臨床病理資料發(fā)現(xiàn)低水平的miR-34b/c-5p及高水平的 NK1R-Tr 與乳腺癌分期及 Ki-67 的表達(dá)有密切的相關(guān)性，發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的乳腺癌患者組織中 NK1R-Tr 的表達(dá)量高于未發(fā)生轉(zhuǎn)移者（P=0.026），而 miR-34b/c-5p 和 NK1R-Tr 的表達(dá)量與患者年齡無明顯相關(guān)性(均 P>0.05)。另外發(fā)現(xiàn)在 ER、PR 陽性的乳腺癌組織中，NK1R-Tr 的表達(dá)量明顯高于陰性患者（P=0.041，P=0.047），在 HER-2 陽性患者組織中，miR-34c-5p 的表達(dá)量低于陰性患者（P=0.006，表 1）。分析乳腺癌組織中 miR-34b/c-5p 和 NK1R-Tr 的表達(dá)相關(guān)性發(fā)現(xiàn)

圖 4 miR-34b/c-5p 和 NK1R 調(diào)控細(xì)胞增殖K1R 敲低效果；B：CCK-8 實(shí)驗(yàn)檢測(cè) miR-34b/c-5p 和 NK1R 對(duì)細(xì)胞增殖的；C：克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-34b/c-5p和NK1R對(duì)細(xì)胞增殖的影響；*P<0.05，0.012 miR-34b/c-5p 及 NK1R 對(duì)乳腺癌細(xì)胞周期及相關(guān)蛋白的影響觀察到 miR-34b/c-5p 及 NK1R 對(duì)細(xì)胞增殖的顯著影響，我們進(jìn)一步采用流胞術(shù)檢測(cè) miR-34b/c-5p 和 NK1R 對(duì)細(xì)胞周期的影響。如圖 5 所示，過表達(dá)34b/c-5p 及敲低 NK1R 可誘導(dǎo)細(xì)胞阻滯于 G2/M 期，且 miR-34b/c-5p 聯(lián)合R 拮抗劑 aprepitant 可增強(qiáng)這一作用。在乳腺癌 MDA-MB-231 及 MCF-7 細(xì)過表達(dá) miR-34b/c-5p 及敲低 NK1R 后檢測(cè)細(xì)胞周期相關(guān)蛋白的表達(dá)量，發(fā)K 及 AKT 的磷酸化活性顯著降低，但并不影響 ERK 及 AKT 本身的表達(dá)。 NK1R 后檢測(cè)調(diào)節(jié) G2/M 期的周期蛋白 cyclin B1 及 CDC23，發(fā)現(xiàn)其蛋白水 mRNA 水平均明顯降低。過表達(dá) miR-34b/c-5p 后僅 CDC23 的蛋白水平及A 水平有明顯降低，而 cyclin B1 的表達(dá)無明顯變化（均 P>0.05，圖 8）。

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10 譙鳳;~(18)F-FETNIM micro PET/CT評(píng)價(jià)馬藺子素對(duì)裸鼠MDA-MB231乳腺癌放射增敏作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2018年

本文編號(hào)：2789695