【摘要】：目的:磷脂酶Cδ1(Phospholipase Cδ1,PLCD1)在既往的研究中,被發(fā)現(xiàn)是一個(gè)發(fā)揮抑癌作用的腫瘤相關(guān)基因。前期研究發(fā)現(xiàn),過表達(dá)的PLCD1在胰腺癌細(xì)胞系中阻滯腫瘤細(xì)胞周期于G1期并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡。現(xiàn)在進(jìn)一步探索PLCD1對胰腺癌細(xì)胞系的增殖、侵襲及遷移的影響和潛在機(jī)制。方法:用脂質(zhì)體法將pcDNA3.1-PLCD1質(zhì)粒轉(zhuǎn)入腫瘤細(xì)胞,同時(shí)設(shè)立空載體組;綜合利用CCK-8、克隆形成實(shí)驗(yàn)、劃痕實(shí)驗(yàn)和transwell驗(yàn)證PLCD1對胰腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲的影響,采用Western blot實(shí)驗(yàn)研究其潛在機(jī)制。結(jié)果:瞬時(shí)轉(zhuǎn)染過表達(dá)質(zhì)粒后的胰腺癌細(xì)胞CAPAN-1和BXPC-3中PLCD1表達(dá)顯著提高(P0.05);CCK8和克隆形成實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:高表達(dá)的PLCD1抑制胰腺癌細(xì)胞增殖速度(P0.05);劃痕實(shí)驗(yàn)和transwell實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:細(xì)胞運(yùn)動(dòng)、侵襲及遷移能力下降(P0.05)。Western blot實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)MAPK/ERK通路中磷酸化的ERK 1/2,間質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志分子N-cadherin和Vimentin表達(dá)受抑制(P0.05),同時(shí)上皮細(xì)胞標(biāo)志分子E-cadherin表達(dá)上調(diào)(P0.05)。結(jié)論:我們發(fā)現(xiàn):PLCD1可能通過抑制MAPK/ERK通路來抑制上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化,從而抑制胰腺癌細(xì)胞的增殖、侵襲及遷移。我們的研究為進(jìn)一步探索PLCD1在胰腺癌中的作用機(jī)理奠定了基礎(chǔ)。
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：R735.9
【圖文】：

LCD1 影響胰腺癌細(xì)胞中 EMT，MAPK/ERK 通路關(guān)鍵分子表 changes the expression of EMT-related molecules and MAPK/ CAPAN-1 細(xì)胞中 p-ERK1/2、ERK1/2、E-cadherin、N-cadh的相對表達(dá)量（n=3,%）protein levels of p-ERK1/2、ERK1/2、E-cadherin、N-cadherinCANPAN-1 cells in different groups(n=3,%)p-ERK1/2 ERK1/2 E-cadherin N-cadherin 1.01±0.16 0.75±0.07 0.34±0.17 1.86±0.33 0.59±0.08 0.65±0.15 0.75±0.11 0.59±0.20 0.029 0.443 0.049 0.010 BXPC-3 細(xì)胞中 p-ERK1/2、ERK1/2、E-cadherin、N-cadh的相對表達(dá)量（n=3,%）protein levels of p-ERK1/2、ERK1/2、E-cadherin、N-cadherinBXPC-3 cells in different groups(n=3,%)

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本文編號：2728613