【摘要】：目的探討M3R在NSCLC細胞增殖、侵襲和遷移中的作用及信號機制。方法 CCK-8法、劃痕法和Transwell細胞侵襲實驗檢測M3R拮抗劑對NSCLC細胞增殖、遷移和侵襲的影響;鈣成像觀察M3R拮抗劑對卡巴膽堿誘導的內(nèi)鈣增加的影響;Western blot驗證M3R拮抗劑對細胞增殖、遷移和細胞周期相關信號分子蛋白表達的影響。結果M3R拮抗劑1.25~80μmol·L~(-1)作用48 h后,能明顯抑制NSCLC細胞增殖,抑制效果為R2-8018達非那新(Darifenacin),H1299H460;p-Akt、p-GSK3β、cyclin D1蛋白表達水平均隨M3R拮抗劑作用時間延長明顯下降,p21蛋白表達水平明顯上調(diào);R2-8018處理后,H1299細胞遷移和侵襲能力下降,MMP-2蛋白表達水平明顯下降。結論拮抗M3R抑制Akt/GSK3β信號通路,抑制cyclin D1活性并上調(diào)p21,阻滯細胞周期進程,進而抑制細胞增殖;并通過下調(diào)MMP-2抑制H1299細胞的遷移和侵襲。

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