【摘要】：目的:探討木犀草素對人肝癌HepG2細胞株侵襲、遷移和黏附能力的影響及其作用機制。方法:采用不同濃度木犀草素處理體外培養(yǎng)的人肝癌HepG2細胞株,Transwell實驗檢測細胞的侵襲能力,劃痕實驗檢測細胞的遷移能力,黏附實驗評價細胞的黏附能力,Western blot檢測E-鈣黏蛋白(E-cadherin)、N-鈣黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和Snai1蛋白的表達。結果:木犀草素可明顯降低肝癌HepG2細胞的體外侵襲、遷移及黏附能力(P0.01),且在一定濃度范圍內(nèi)呈明顯量效關系。木犀草素處理肝癌細胞后,上皮細胞標志蛋白E-cadherin表達明顯上調(diào),間質(zhì)細胞標志蛋白N-cadherin和vimentin以及轉錄因子Snai1表達均明顯下調(diào),木犀草素對以上蛋白的調(diào)節(jié)呈明顯濃度依賴性。結論:木犀草素體外具有抑制肝癌HepG2細胞株侵襲、遷移和黏附的作用,其作用機制可能與調(diào)控上皮-間質(zhì)轉化有關。
【圖文】：

Figure1．LuteolininhibitedtheinvasionabilityofHepG2cells．A:microscopicpicturesofHepG2cellstreatedwithluteolinfor24h(×200);B:TranswellassayresultsintheHepG2cellstreatedwithluteolinfor24h．Mean±SD．n=3．＊＊P＜0．01vscontrolgroup．圖1木犀草素對人肝癌HepG2細胞體外侵襲能力的影響Figure2．LuteolininhibitedthemigrationabilityofHepG2cells．A:microscopicpicturesoftheHepG2cellstreatedwithluteolinfor0hand24h(×100);B:woundhealingassayresultsintheHepG2cellstreatedwithluteolinatvariousconcentrationsfor0hand24h．Themigrationdistancewasmeasuredusingasoftware-basedmethod．Mean±SD．n=3．*P＜0．05，＊＊P＜0．01vscontrolgroup．圖2木犀草素對人肝癌HepG2細胞體外遷移能力的影響·1608·

sayresultinHepG2cellsat5，15and30minaftertreatmentwasshowed．Mean±SD．n=3．*P＜0．05，＊＊P＜0．01vscontrolgroup．圖3木犀草素對人肝癌HepG2細胞體外黏附能力的影響4木犀草素對HepG2細胞E-cadherin、N-cadhe-rin、vimentin和Snai1蛋白表達的影響不同濃度木犀草素處理人肝癌HepG2細胞后，上皮細胞標志蛋白E-cadherin表達明顯上調(diào)(P＜0.05)，間充質(zhì)標志蛋白N-cadherin和vimentin表達明顯下調(diào)(P＜0．05)，，轉錄因子Snai1水平亦明顯下調(diào)(P＜0．05)，且木犀草素對以上蛋白的調(diào)節(jié)均呈濃度依賴性，見圖4。Figure4．LuteolininfluencedtheproteinexpressionofE-cadhe-rin，N-cadherin，vimentinandSnai1．Mean±SD．n=3．*P＜0．05，＊＊P＜0．01vsTGF-β1group．圖4木犀草素對E-cadherin、N-cadherin、vimentin和Snai1蛋白表達的影響討論HCC是嚴重威脅人類健康的重大疾病，近年來我國HCC的發(fā)病率和死亡率呈不斷攀升的趨勢。侵襲與轉移是治療臨床肝癌治療失敗和病人死亡的主要原因，也是腫瘤治療中最為棘手的問題［8］。目前尚缺乏有效的診治手段，主要還是依靠手術、化療、放療、分子靶向以及免疫治療等方法。分子靶向和免疫治療是近年來肝癌治療上的重大突破，但因價格昂貴、療效不穩(wěn)、存在耐藥現(xiàn)象等而限制了其臨床應用［9］。因此，迫切需要尋求行之有效的治療手段。近年研究發(fā)現(xiàn)，上皮-間充質(zhì)轉化(epithelial-me-senchymaltransition，EMT)在惡性腫瘤的侵襲和轉移過程中發(fā)揮重要作用，是腫瘤侵襲轉移的重要啟動步驟［10］，提示逆轉EMT可能是抑制腫瘤侵襲和轉移的重要方法。EMT是指上皮來源的癌細胞在多重信號誘導后，調(diào)控相關基因表達，使上皮樣連接蛋白逐漸丟失，癌細胞獲
【作者單位】： 天津醫(yī)科大學國際醫(yī)學院;同濟大學附屬上海市肺科醫(yī)院腫瘤科;
【基金】：中國博士后科學基金面上項目(No.2016M591398) 天津醫(yī)科大學科學基金青年項目(No.2015KYZQ13);天津醫(yī)科大學基本科研業(yè)務費資助項目(No.2016YD07)
【分類號】：R735.7

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本文編號：2546988