【摘要】：目的:探討木犀草素對(duì)人肝癌HepG2細(xì)胞株侵襲、遷移和黏附能力的影響及其作用機(jī)制。方法:采用不同濃度木犀草素處理體外培養(yǎng)的人肝癌HepG2細(xì)胞株,Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞的侵襲能力,劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞的遷移能力,黏附實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)細(xì)胞的黏附能力,Western blot檢測(cè)E-鈣黏蛋白(E-cadherin)、N-鈣黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和Snai1蛋白的表達(dá)。結(jié)果:木犀草素可明顯降低肝癌HepG2細(xì)胞的體外侵襲、遷移及黏附能力(P0.01),且在一定濃度范圍內(nèi)呈明顯量效關(guān)系。木犀草素處理肝癌細(xì)胞后,上皮細(xì)胞標(biāo)志蛋白E-cadherin表達(dá)明顯上調(diào),間質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志蛋白N-cadherin和vimentin以及轉(zhuǎn)錄因子Snai1表達(dá)均明顯下調(diào),木犀草素對(duì)以上蛋白的調(diào)節(jié)呈明顯濃度依賴性。結(jié)論:木犀草素體外具有抑制肝癌HepG2細(xì)胞株侵襲、遷移和黏附的作用,其作用機(jī)制可能與調(diào)控上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化有關(guān)。
【圖文】：

Figure1．LuteolininhibitedtheinvasionabilityofHepG2cells．A:microscopicpicturesofHepG2cellstreatedwithluteolinfor24h(×200);B:TranswellassayresultsintheHepG2cellstreatedwithluteolinfor24h．Mean±SD．n=3．＊＊P＜0．01vscontrolgroup．圖1木犀草素對(duì)人肝癌HepG2細(xì)胞體外侵襲能力的影響Figure2．LuteolininhibitedthemigrationabilityofHepG2cells．A:microscopicpicturesoftheHepG2cellstreatedwithluteolinfor0hand24h(×100);B:woundhealingassayresultsintheHepG2cellstreatedwithluteolinatvariousconcentrationsfor0hand24h．Themigrationdistancewasmeasuredusingasoftware-basedmethod．Mean±SD．n=3．*P＜0．05，＊＊P＜0．01vscontrolgroup．圖2木犀草素對(duì)人肝癌HepG2細(xì)胞體外遷移能力的影響·1608·

sayresultinHepG2cellsat5，15and30minaftertreatmentwasshowed．Mean±SD．n=3．*P＜0．05，＊＊P＜0．01vscontrolgroup．圖3木犀草素對(duì)人肝癌HepG2細(xì)胞體外黏附能力的影響4木犀草素對(duì)HepG2細(xì)胞E-cadherin、N-cadhe-rin、vimentin和Snai1蛋白表達(dá)的影響不同濃度木犀草素處理人肝癌HepG2細(xì)胞后，上皮細(xì)胞標(biāo)志蛋白E-cadherin表達(dá)明顯上調(diào)(P＜0.05)，間充質(zhì)標(biāo)志蛋白N-cadherin和vimentin表達(dá)明顯下調(diào)(P＜0．05)，，轉(zhuǎn)錄因子Snai1水平亦明顯下調(diào)(P＜0．05)，且木犀草素對(duì)以上蛋白的調(diào)節(jié)均呈濃度依賴性，見圖4。Figure4．LuteolininfluencedtheproteinexpressionofE-cadhe-rin，N-cadherin，vimentinandSnai1．Mean±SD．n=3．*P＜0．05，＊＊P＜0．01vsTGF-β1group．圖4木犀草素對(duì)E-cadherin、N-cadherin、vimentin和Snai1蛋白表達(dá)的影響討論HCC是嚴(yán)重威脅人類健康的重大疾病，近年來我國(guó)HCC的發(fā)病率和死亡率呈不斷攀升的趨勢(shì)。侵襲與轉(zhuǎn)移是治療臨床肝癌治療失敗和病人死亡的主要原因，也是腫瘤治療中最為棘手的問題［8］。目前尚缺乏有效的診治手段，主要還是依靠手術(shù)、化療、放療、分子靶向以及免疫治療等方法。分子靶向和免疫治療是近年來肝癌治療上的重大突破，但因價(jià)格昂貴、療效不穩(wěn)、存在耐藥現(xiàn)象等而限制了其臨床應(yīng)用［9］。因此，迫切需要尋求行之有效的治療手段。近年研究發(fā)現(xiàn)，上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-me-senchymaltransition，EMT)在惡性腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮重要作用，是腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的重要啟動(dòng)步驟［10］，提示逆轉(zhuǎn)EMT可能是抑制腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的重要方法。EMT是指上皮來源的癌細(xì)胞在多重信號(hào)誘導(dǎo)后，調(diào)控相關(guān)基因表達(dá)，使上皮樣連接蛋白逐漸丟失，癌細(xì)胞獲
【作者單位】： 天津醫(yī)科大學(xué)國(guó)際醫(yī)學(xué)院;同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院腫瘤科;
【基金】：中國(guó)博士后科學(xué)基金面上項(xiàng)目(No.2016M591398) 天津醫(yī)科大學(xué)科學(xué)基金青年項(xiàng)目(No.2015KYZQ13);天津醫(yī)科大學(xué)基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)資助項(xiàng)目(No.2016YD07)
【分類號(hào)】：R735.7

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本文編號(hào)：2546988