【摘要】：目的:探討臍血間充質(zhì)干細(xì)胞對急性髓細(xì)胞白血病細(xì)胞株HL-60、急性淋巴細(xì)胞白血病細(xì)胞株Jurkat的增殖和凋亡的影響以及CXCL12/CXCR4信號軸的作用。方法:將HL-60細(xì)胞株、Jurkat細(xì)胞株分別與人臍血間充質(zhì)干細(xì)胞(HUCMSC)建立共培養(yǎng)模型,并加用G-CSF、AMD3100單藥或聯(lián)合處理共培養(yǎng)模型。采用CCK-8法檢測細(xì)胞活力,用Annexin-V/PI試劑盒檢測細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期,流式細(xì)胞術(shù)和蛋白印跡法分別檢測白血病細(xì)胞膜表面CXCR4蛋白及總CXCR4蛋白表達(dá)情況。結(jié)果:與HUCMSC共培養(yǎng)后HL-60細(xì)胞和Jurkat細(xì)胞增殖活力降低,凋亡減少,二者G_0/G_1期細(xì)胞增多;而加入G-CSF和AMD3100可進(jìn)一步降低與HUCMSC共培養(yǎng)體系中的HL-60和Jurkat的細(xì)胞活力,破壞HUCMSC對HL-60和Jurkat細(xì)胞的抑凋亡作用,使2種細(xì)胞G_0/G_1期細(xì)胞比例減少,且2藥聯(lián)合時作用更明顯。G-CSF可同時降低白血病細(xì)胞膜表面CXCR4蛋白和細(xì)胞質(zhì)內(nèi)總CXCR4蛋白的表達(dá),而AMD3100只能降低白血病細(xì)胞膜表面CXCR4表達(dá),對細(xì)胞質(zhì)內(nèi)總CXCR4蛋白表達(dá)無影響。結(jié)論:HUCMSC可抑制急性白血病細(xì)胞增殖及凋亡,使G_0/G_1期細(xì)胞增多;而AMD3100通過降低白血病細(xì)胞膜的CXCR4表達(dá)、G-CSF通過同時降低胞質(zhì)總CXCR4蛋白和胞膜CXCR4蛋白表達(dá)來阻斷CXCL12/CXCR4信號軸,減弱白血病細(xì)胞與微環(huán)境之間的聯(lián)系,在HUCMSC抑制白血病細(xì)胞生長增殖、促進(jìn)凋亡的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步減弱其細(xì)胞活力,促進(jìn)其凋亡,降低白血病細(xì)胞G_0/G_1期細(xì)胞比例,CXCL12/CXCR4信號軸在HUCMSC抑制白血病細(xì)胞凋亡中起重要作用。
【作者單位】： 青島大學(xué)附屬醫(yī)院血液內(nèi)科;
【基金】：青島市民生科技計劃項目資助(16-6-2-30-nsh)
【分類號】：R733.7

【參考文獻(xiàn)】

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2 薛勝利;戴蘭;陳艷;邱橋成;陳蘇寧;孫愛寧;吳德沛;;G-CSF對急性淋巴細(xì)胞白血病細(xì)胞增殖活性的影響及協(xié)同化療藥物殺傷作用的實驗研究[J];中華血液學(xué)雜志;2011年01期

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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2 薛勝利;吳德沛;孫愛寧;唐曉文;傅t$t$;趙曄;王熒;何廣勝;劉躍均;戴蘭;邱橋成;薛永權(quán);;CAG方案治療復(fù)發(fā)或初次誘導(dǎo)緩解治療失敗的T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病[J];白血病.淋巴瘤;2007年02期

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本文編號：2545775