【摘要】：肺癌是發(fā)病率和死亡率增長(zhǎng)最快,對(duì)人群健康和生命威脅最大的惡性腫瘤之一。近50年來許多國(guó)家都報(bào)道肺癌的發(fā)病率和死亡率均明顯增高,男性肺癌發(fā)病率和死亡率均占所有惡性腫瘤的第一位,女性發(fā)病率占第二位,死亡率占第二位,造成患者死亡的主要原因是肺癌很早就發(fā)生了遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。因此,有效地控制肺癌的侵襲轉(zhuǎn)移已成為當(dāng)前肺癌研究和治療的重要課題和難題。微小RNA(micro RNA,mi RNA)是一類長(zhǎng)約22nt的非編碼內(nèi)源性小RNA,可以與基因m RNA的3’UTR區(qū)結(jié)合,起到在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控基因表達(dá)的作用。通過與靶m RNA的互補(bǔ)配對(duì)在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控基因表達(dá),導(dǎo)致m RNA的降解或翻譯抑制,控制哺乳類動(dòng)物約30%的蛋白質(zhì)編碼基因活性。mi RNA與其靶m RNA分子組成了一個(gè)復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò),參與包括細(xì)胞增殖、分化、凋亡、發(fā)育等多種生物學(xué)過程。研究顯示,在多種腫瘤中mi RNA表達(dá)異常,可能與腫瘤的形成、細(xì)胞分化及凋亡有關(guān),它們有的起癌基因作用,有的則起抑癌基因作用。已有研究發(fā)現(xiàn)多種mi RNA可通過不同的途徑調(diào)控肺癌細(xì)胞的侵襲轉(zhuǎn)移,如mi R-126、mi R-183和let-7可分別通過作用于其各自的靶基因調(diào)控肺癌細(xì)胞的增殖和遷移能力。因此,深入研究不同mi RNAs家族成員對(duì)肺癌的作用對(duì)于闡明mi RNAs在肺癌發(fā)生和發(fā)展中的機(jī)制具有重要意義。在前期研究工作中,我們應(yīng)用mi RNA表達(dá)譜芯片檢測(cè)了具有高低不同轉(zhuǎn)移潛能的肺癌細(xì)胞株95D和95C細(xì)胞,芯片結(jié)果顯示mi R-517a-3p在95D中高表達(dá),mi R-610在95C中高表達(dá)。因此,在本研究中,我們將應(yīng)用實(shí)時(shí)定量PCR方法,驗(yàn)證mi R-517a-3p和mi R-610在95D和95C細(xì)胞中的表達(dá)水平,并進(jìn)一步探討mi R-517a-3p和mi R-610對(duì)肺癌細(xì)胞增殖和侵襲的作用及其可能機(jī)制,為后續(xù)基于mi RNAs的肺癌臨床生物治療的新靶點(diǎn)開發(fā)提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。本研究目的、方法、結(jié)果及結(jié)論如下:目的:Micro RNAs(mi RNAs)是一種非編碼的小分子RNA,在腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮著重要的作用,mi RNAs對(duì)肺癌的作用及機(jī)制仍需進(jìn)一步闡明。本研究探討了mi R-517a-3p和mi R-610對(duì)肺癌細(xì)胞增殖和侵襲能力的作用及機(jī)制。方法:1、人肺癌細(xì)胞株95D和95C用含10%胎牛血清的RPMI 1640細(xì)胞培養(yǎng)液培養(yǎng),將實(shí)驗(yàn)細(xì)胞分別分為mi R-517a-3p和mi R-610類似物轉(zhuǎn)染組、抑制物轉(zhuǎn)染組、類似物陰性對(duì)照轉(zhuǎn)染組、抑制物陰性對(duì)照轉(zhuǎn)染組、只加轉(zhuǎn)染試劑的空白對(duì)照組;2、應(yīng)用實(shí)時(shí)定量PCR法檢測(cè)mi R-517a-3p和mi R-610在高低不同轉(zhuǎn)移能力肺癌細(xì)胞95D、95C中的表達(dá)水平;3、脂質(zhì)體2000介導(dǎo)分別轉(zhuǎn)染mi R-517a-3p和mi R-610類似物和抑制物入95C和95D細(xì)胞,應(yīng)用體外劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)mi R-517a-3p和mi R-610對(duì)于肺癌細(xì)胞侵襲的作用;4、Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)mi R-517a-3p和mi R-610對(duì)于肺癌細(xì)胞侵襲的作用,實(shí)驗(yàn)分為基質(zhì)膠鋪板、細(xì)胞懸液制備、細(xì)胞接種、結(jié)果統(tǒng)計(jì)等步驟;5、應(yīng)用CCK8實(shí)驗(yàn)法,向細(xì)胞懸液中加入CCK8,培養(yǎng)2h后測(cè)定450nm吸光度,檢測(cè)mi R-517a-3p和mi R-610對(duì)于肺癌細(xì)胞生長(zhǎng)的作用;6、應(yīng)用Brd U摻入實(shí)驗(yàn)法,將Brd U作用于細(xì)胞,后經(jīng)DNA變性、封閉、Bru D單抗及二抗孵育,檢測(cè)mi R-517a-3p和mi R-610對(duì)于肺癌細(xì)胞生長(zhǎng)的作用;7、生物信息學(xué)軟件預(yù)測(cè)mi R-517a-3p和mi R-610潛在的靶基因,雙熒光素酶報(bào)告基因驗(yàn)證mi R-517a-3p是否作用于FOXJ3 m RNA的3’UTR區(qū)預(yù)測(cè)靶位,同樣方法驗(yàn)證mi R-610是否作用于GJA3 m RNA的3’UTR區(qū)預(yù)測(cè)靶位;8、Western blot法檢測(cè)FOXJ3和GJA3蛋白分別在95C和95D細(xì)胞中的表達(dá)水平。結(jié)果:(一)mi R-517a-3p對(duì)肺癌細(xì)胞增殖和侵襲能力的影響1、實(shí)時(shí)定量PCR結(jié)果顯示,mi R-517a-3p在95D細(xì)胞中的表達(dá)水平顯著高于其在95C細(xì)胞中表達(dá),是95C細(xì)胞中表達(dá)水平的7.49±0.17倍,該實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示mi R-517a-3p在肺癌細(xì)胞中的高表達(dá)可能與肺癌細(xì)胞的高轉(zhuǎn)移能力相關(guān);2、體外劃痕實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,95C細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-517a-3p類似物后劃痕寬度顯著減小,劃痕愈合程度更高;95D細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-517a-3p抑制物后劃痕寬度顯著增大,劃痕愈合程度降低。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,mi R-517a-3p可以促進(jìn)肺癌細(xì)胞的遷移能力;3、Transwell實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,95C細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-517a-3p類似物侵襲能力顯著提高,95D細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-517a-3p抑制物侵襲能力顯著降低。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,mi R-517a-3p可以促進(jìn)肺癌細(xì)胞的侵襲能力;4、CCK-8實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-517a-3p類似物后增殖能力變強(qiáng),轉(zhuǎn)染mi R-517a-3p抑制物后增殖能力減弱,其他三組增殖能力差異無顯著差異。同時(shí),細(xì)胞增殖能力改變?cè)谵D(zhuǎn)染后3d-4d時(shí)表現(xiàn)最為明顯。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,mi R-517a-3p可以促進(jìn)肺癌細(xì)胞的增殖;5、Brd U滲入實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,95C細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-517a-3p類似物后增殖能力顯著增強(qiáng),95D細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-517a-3p抑制物后增殖能力顯著減弱。同時(shí),細(xì)胞增殖能力改變?cè)谵D(zhuǎn)染后3d-4d時(shí)表現(xiàn)最為明顯。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,mi R-517a-3p可以促進(jìn)肺癌細(xì)胞的增殖;6、應(yīng)用在線生物信息學(xué)預(yù)測(cè)軟件mi Randa預(yù)測(cè)FOXJ3可能為mi R-517a-3p的靶基因。對(duì)mi R-517a-3p和FOXJ3的野生型結(jié)合位點(diǎn)進(jìn)行定點(diǎn)突變,mi R-517a-3p類似物陰性對(duì)照和mi R-517a-3p類似物野生型FOXJ3共轉(zhuǎn)染組的95C細(xì)胞熒光素酶活性顯著下降,而突變型轉(zhuǎn)染組中熒光素酶活性無顯著變化。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,mi R-517a-3p可以直接調(diào)控FOXJ3基因;7、應(yīng)用Western印跡方法檢測(cè)FOXJ3蛋白表達(dá)水平變化,結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,95C細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-517a-3p類似物后,FOXJ3蛋白表達(dá)水平顯著降低,95D細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-517a-3p抑制物后,FOXJ3蛋白表達(dá)水平顯著提高。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,mi R-517a-3p可能抑制FOXJ3蛋白的表達(dá)。(二)mi R-610對(duì)肺癌細(xì)胞增殖和侵襲能力的影響1、實(shí)時(shí)定量PCR結(jié)果顯示,mi R-610在95C細(xì)胞中的表達(dá)水平顯著高于其在95D細(xì)胞中表達(dá),是95D細(xì)胞中表達(dá)水平的8.75±0.21倍,該實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示mi R-610在肺癌細(xì)胞中的低表達(dá)可能與肺癌細(xì)胞的高轉(zhuǎn)移能力相關(guān);2、體外劃痕實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,轉(zhuǎn)染mi R-610抑制物組95C細(xì)胞劃痕的寬度明顯低于空白對(duì)照組和轉(zhuǎn)染mi R-610抑制物對(duì)照組,劃痕愈合程度更高。轉(zhuǎn)染mi R-610類似物組95D細(xì)胞劃痕的寬度明顯高于空白對(duì)照組和轉(zhuǎn)染mi R-610類似物對(duì)照組,劃痕愈合程度降低。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,mi R-610可以抑制肺癌細(xì)胞的遷移能力;3、Transwell實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,95C細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-610抑制物侵襲能力顯著提高,95D細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-610類似物侵襲能力顯著降低。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,mi R-610可以抑制肺癌細(xì)胞的侵襲能力;4、CCK-8實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,95C細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-610抑制物后增殖能力顯高于空白對(duì)照組95C細(xì)胞,95D細(xì)胞轉(zhuǎn)染mi R-610類似物后增殖能力明顯低于空白對(duì)照組95D細(xì)胞。而轉(zhuǎn)染mi R-610抑制物對(duì)照和mi R-610類似物對(duì)照組細(xì)胞的增殖能力較空白對(duì)照組細(xì)胞無明顯改變。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,mi R-610可抑制肺癌細(xì)胞的增殖;5、Brd U滲入實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,轉(zhuǎn)染mi R-610抑制物后95C細(xì)胞的增殖能力明顯增強(qiáng),空白對(duì)照組和轉(zhuǎn)染mi R-610類似物組95D細(xì)胞的增殖細(xì)胞數(shù)分別為(68.75±4.28)%和(46.13±3.27)%,轉(zhuǎn)染mi R-610類似物后95D細(xì)胞增殖能力明顯降低。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,mi R-610可以抑制肺癌細(xì)胞的增殖;6、應(yīng)用在線生物信息學(xué)預(yù)測(cè)軟件mi Randa預(yù)測(cè)GJA3可能為mi R-610的靶基因。對(duì)mi R-610和GJA3的野生型結(jié)合位點(diǎn)進(jìn)行定點(diǎn)突變,mi R-610類似物和野生型GJA3共轉(zhuǎn)染組的95D細(xì)胞熒光素酶活性明顯下降,而突變型轉(zhuǎn)染組中熒光素酶活性無明顯變化。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,mi R-610可以直接調(diào)控GJA3基因的表達(dá);7、應(yīng)用Western印跡方法檢測(cè)GJA3蛋白表達(dá)水平變化,結(jié)果顯示,轉(zhuǎn)染mi R-610抑制物后,95C細(xì)胞中GJA3蛋白的表達(dá)水平明顯提高,為空白對(duì)照組95C細(xì)胞的3.49倍。轉(zhuǎn)染mi R-610類似物后,95D細(xì)胞中GJA3蛋白的表達(dá)水平明顯降低,空白對(duì)照組95D細(xì)胞中GJA3蛋白的表達(dá)量為轉(zhuǎn)染mi R-610類似物組的6.82倍。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,mi R-610可能抑制GJA3蛋白的表達(dá)。結(jié)論:mi R-517a-3p靶向FOXJ3基因促進(jìn)人肺癌細(xì)胞的侵襲和增殖作用,mi R-610靶向GJA3基因抑制人肺癌細(xì)胞的侵襲和增殖作用。
【圖文】：

Real time PCR 檢測(cè) 95C 和 95D 細(xì)胞中 miR-517a-3p 的表注：圖中 95C 細(xì)胞為基準(zhǔn)，表達(dá)水平為 1.00，p<0.0117a-3p 對(duì)肺癌 95C 和 95D 細(xì)胞遷移能力的影響痕遷移實(shí)驗(yàn)是檢測(cè)細(xì)胞遷移能力的一種方法，在 9

95C 細(xì)胞轉(zhuǎn)染 miR-517a-3p 類似物后劃痕寬度顯著減小（p<0.01，圖3.2），劃痕愈合程度更高；95D 細(xì)胞轉(zhuǎn)染 miR-517a-3p 抑制物后劃痕寬度顯著增大（p<0.01，圖 3.3），劃痕愈合程度降低。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，，miR-517a-3p 可以促進(jìn)肺癌細(xì)胞的遷移能力。
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R734.2

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4 王洪斌,熊海濤,蘇萬芳,胡匡祜,黃志英;肺癌細(xì)胞形態(tài)量化和結(jié)構(gòu)特征的抽取[J];生物物理學(xué)報(bào);1999年01期

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6 ;能殺死肺癌細(xì)胞的蛋白質(zhì)[J];醫(yī)學(xué)情報(bào)工作;2000年03期

7 周曉琦,劉劍平,李彤;化療藥物對(duì)原代肺癌細(xì)胞周期的影響[J];中國(guó)老年學(xué)雜志;2003年09期

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9 胡振紅,彭琪琳,汪君,傅祖紅,司斌,劉志遐;肺癌細(xì)胞在缺氧狀態(tài)下體外侵潤(rùn)力的變化及分子基礎(chǔ)[J];中國(guó)醫(yī)師雜志;2004年02期

10 楊振君,王士勇,賈蘭玲,何安光;712例肺癌細(xì)胞學(xué)分類及變化趨勢(shì)分析[J];中國(guó)公共衛(wèi)生;2004年06期

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2 本版編輯邋夏洪平 編譯 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院肺科 張新;肺癌細(xì)胞有“致命弱點(diǎn)”[N];健康報(bào);2008年

3 新訊;利用納米技術(shù)數(shù)分鐘可識(shí)別九成以上肺癌細(xì)胞[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2006年

4 特約記者 萬初升;“核彈”自動(dòng)追擊肺癌細(xì)胞[N];家庭醫(yī)生報(bào);2005年

5 記者 何屹;英利用“冷凍療法”殺死肺癌細(xì)胞[N];科技日?qǐng)?bào);2005年

6 記者 何德功;阻遏肺癌擴(kuò)散[N];新華每日電訊;2002年

7 ;美證實(shí)SLC蛋白能殺死肺癌細(xì)胞[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2000年

8 張?chǎng)稳A;肺癌有望實(shí)現(xiàn)早診斷[N];醫(yī)藥養(yǎng)生保健報(bào);2006年

9 楊茜;美發(fā)現(xiàn)肺癌化療藥物產(chǎn)生耐藥性機(jī)制[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2006年

10 ;美發(fā)現(xiàn)殺死肺癌的細(xì)胞蛋白[N];中國(guó)中醫(yī)藥報(bào);2002年

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6 徐增光;鎳對(duì)肺癌細(xì)胞發(fā)展中侵襲能力的影響及其相關(guān)機(jī)制研究[D];華中科技大學(xué);2012年

7 張泳;shRNA沉默VEGF表達(dá)對(duì)肺癌細(xì)胞生長(zhǎng)作用和機(jī)理的研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2009年

8 姚文祥;銀草合劑對(duì)荷肺癌細(xì)胞小鼠惡病質(zhì)影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2012年

9 張黎川;微流控芯片平臺(tái)的構(gòu)建及其在肺癌細(xì)胞化療耐藥研究中的應(yīng)用[D];大連醫(yī)科大學(xué);2011年

10 劉慧峰;肺癌趨化因子放射受體顯像的實(shí)驗(yàn)研究[D];中國(guó)人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2010年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 李昊;血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體抑制劑DMH4對(duì)肺癌細(xì)胞增殖、遷移及凋亡的作用[D];河北大學(xué);2015年

2 王海洋;延伸復(fù)合體3（ELP3）對(duì)肺癌細(xì)胞A549的作用及調(diào)節(jié)機(jī)制研究[D];內(nèi)蒙古大學(xué);2015年

3 高愛迪;CT45A1基因促進(jìn)肺癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移的作用及其機(jī)制[D];蘇州大學(xué);2015年

4 楊周萍;GSTA1在肺癌細(xì)胞中的表達(dá)及其功能研究[D];廣東藥學(xué)院;2015年

5 陳碧玉;抑癌基因TCF21對(duì)肺癌細(xì)胞A549增殖和遷移的影響[D];貴陽醫(yī)學(xué)院;2015年

6 李曉靜;KRAS基因表達(dá)對(duì)肺癌細(xì)胞糖酵解途徑的影響及機(jī)制[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

7 劉艷;VPS33B抑制肺癌細(xì)胞增殖，遷移和侵襲[D];南方醫(yī)科大學(xué);2015年

8 楊杰;磷酸果糖激酶相關(guān)微小RNA影響腫瘤細(xì)胞糖代謝的機(jī)制研究[D];寧波大學(xué);2015年

9 林高陽;miR-26a靶向GSK-3β調(diào)控β-catenin信號(hào)通路增強(qiáng)肺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移潛能的機(jī)制研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2015年

10 鐘天飛;肺癌細(xì)胞STAT3分泌對(duì)裸鼠成瘤的影響及穿心蓮內(nèi)酯的調(diào)控作用[D];浙江中醫(yī)藥大學(xué);2016年

本文編號(hào)：2542307