發(fā)布時間：2018-10-05 11:06

【摘要】：目的探討藤黃酸對耐藥胃癌細胞增殖、凋亡、遷移的影響及機制。方法取處于對數(shù)期的耐吉西他濱的胃癌細胞(R-MKN28),分為未處理組(Blank組)、藤黃酸組和藤黃酸+IL-6組,Blank組不予任何干預(yù),藤黃酸組予藤黃酸2.0μg/m L,藤黃酸+IL-6組在藤黃酸處理的基礎(chǔ)上加用IL-6 10 ng/m L處理。用MTT、流式細胞術(shù)、Transwell和生物信息學等方法觀察藤黃酸對R-MKN28細胞增殖、凋亡和遷移的影響。并通過qRT-PCR法檢測IL-6、JAK1、BCL2和AKT1基因表達,采用ELISA法檢測IL-6蛋白表達。結(jié)果藤黃酸干預(yù)至72 h時,Blank組492nm處吸光度值由0 h的0.472±0.012升高到0.988±0.031,而藤黃酸組只由0 h的0.409±0.008上升至0.762±0.022,兩組比較,P0.01。細胞凋亡檢測結(jié)果顯示,Blank組凋亡率為(14.25±1.352)%;藤黃酸組凋亡率為(23.48±1.574)%,兩組比較,P0.05。Transwell結(jié)果顯示,Blank組穿膜細胞數(shù)為(61.67±7.265)個/視野,而藤黃酸組穿膜細胞數(shù)為(29.68±5.487)個/視野,兩組比較,P0.05。藤黃酸組R-MKN28細胞的IL-6、JAK1、BCL2和AKT1基因表達水平表達下降,IL-6蛋白表達減少(P均0.05)。MTT實驗結(jié)果顯示,藤黃酸+IL-6組細胞增殖能力相比藤黃酸組在48 h后明顯上升(P0.05)。Transwell實驗結(jié)果顯示,藤黃酸+IL-6組穿膜細胞數(shù)為(60.00±4.619)個/視野,而藤黃酸組僅為(27.00±5.859)個/視野,兩組比較,P0.05。生物信息學分析表明耐吉西他濱的胃癌細胞中IL-6水平表達升高。結(jié)論藤黃酸可能通過調(diào)節(jié)IL-6水平抑制耐吉西他濱的R-MKN28細胞增殖和遷移,促進凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and mechanism of luteinic acid on proliferation, apoptosis and migration of drug-resistant gastric cancer cells. Methods gastric cancer cells (R-MKN28) in logarithmic phase were divided into untreated group (Blank group), luteinic acid group and IL-6 group without any intervention. Luteinic acid group was treated with IL-6 2.0 渭 g / mL, and luteinic acid IL-6 group was treated with IL-6 10 ng/m L on the basis of lutein acid treatment. The effects of luteinic acid on proliferation, apoptosis and migration of R-MKN28 cells were observed by MTT, flow cytometry and bioinformatics. The expression of IL-6,JAK1,BCL2 and AKT1 was detected by qRT-PCR and IL-6 protein was detected by ELISA. Results the absorbance of 492nm increased from 0.472 鹵0.012 at 0 h to 0.988 鹵0.031 at 72 h, but from 0.409 鹵0.008 at 0 h to 0.762 鹵0.022 in luteinic acid group. The apoptotic rate was (14.25 鹵1.352) in Blank group and (23.48 鹵1.574) in luteinic acid group, compared with that in Blank group (61.67 鹵7.265) / visual field, while that in lutein group was (29.68 鹵5.487) / visual field (P 0.05). The expression of IL-6,JAK1,BCL2 and AKT1 in R-MKN28 cells was decreased (P0. 05). The results of MTT assay showed that the proliferative ability of IL-6 group was significantly higher than that of IL-6 group after 48 h (P0.05). The number of perforating cells in IL-6 group was (60.00 鹵4.619) / visual field, while that in luteinic acid group was (27.00 鹵5.859) / visual field. Bioinformatics analysis showed that the expression of IL-6 was increased in the gastric cancer cells of nicetabine. Conclusion Gluteinic acid may inhibit the proliferation and migration of R-MKN28 cells and promote apoptosis by regulating the level of IL-6.
【作者單位】： 南京中醫(yī)藥大學附屬無錫市中醫(yī)醫(yī)院;
【基金】：2015年度無錫市科技發(fā)展資金項目(CSE31N1513)
【分類號】：R735.2

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