發(fā)布時(shí)間：2018-07-08 09:27

  本文選題：藥學(xué) + CAP��； 參考：《中國(guó)科技論文》2017年18期

【摘要】：為探究康普瑞汀磷酸二鈉(CA4P)誘導(dǎo)大腸癌SW480細(xì)胞死亡機(jī)制及相關(guān)通路的檢測(cè),體外培養(yǎng)SW480細(xì)胞,分別給予不同濃度的CA4P進(jìn)行刺激。采用CCK-8法測(cè)定不同濃度藥物對(duì)SW480細(xì)胞活性的抑制率。采用流式細(xì)胞術(shù)(flow cytometry,FCM)測(cè)定SW480細(xì)胞凋亡率。采用顯微鏡觀察藥物作用24、48h后細(xì)胞形態(tài)。采用Western blotting檢測(cè)SW480細(xì)胞自噬相關(guān)蛋白LC3B、Atg7和Beclin-1的表達(dá)情況。Path Scan對(duì)相關(guān)的激活通路進(jìn)行檢測(cè)。CCK-8結(jié)果顯示,藥物濃度50μmol/L時(shí),體外CA4P對(duì)大腸癌細(xì)胞的抑制率呈遞增趨勢(shì);FCM檢測(cè)表明,CA4P作用后,細(xì)胞凋亡率無明顯變化;顯微鏡觀察在藥物作用24h,48h后,SW480細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生顯著改變。Western blotting結(jié)果顯示,CA4P刺激SW480使得自噬相關(guān)蛋白LC3B、Beclin-1、Atg7表達(dá)水平升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性意義(P0.05),phospho-p53表達(dá)上調(diào)。PathScan結(jié)果表明,細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路Erk1/2、Akt、p53被激活,AMPKα被抑制。CA4P誘導(dǎo)大腸癌細(xì)胞死亡可能是通過自噬途徑,并且可能與Erk1/2、Akt、p53的上調(diào)和AMPKα的下調(diào)有關(guān)。
[Abstract]:To investigate the mechanism of SW480 cell death induced by CA4P (CA4P) and the detection of the related pathway in colorectal cancer cells, SW480 cells were cultured in vitro and stimulated by different concentrations of CA4P. The inhibitory rate of different concentrations of drugs on the activity of SW480 cells was measured by CCK-8 method. SW480 cells were measured by flow cytometry (flow cytometry, FCM). Apoptosis rate. The morphology of the cells after 24,48h was observed by microscope. Western blotting was used to detect the expression of autophagy related protein LC3B, Atg7 and Beclin-1..Path Scan was used to detect the activation pathway of.Path Scan.CCK-8 results showed that when the drug concentration was 50 mu mol/L, the inhibition rate of colorectal cancer cells increased in vitro. FCM detection showed that there was no obvious change in the cell apoptosis rate after the action of CA4P, and the morphology of SW480 cells changed significantly after the effect of the drug action 24h and 48h, and the.Western blotting results showed that CA4P stimulated SW480 made the autophagy associated protein LC3B, Beclin-1, and Atg7 expression level increased, and the difference was statistically significant. The up-regulated expression of.PathScan in ho-p53 showed that the intracellular signaling pathway Erk1/2, Akt, p53 were activated, and AMPK a was inhibited by.CA4P to induce colorectal cancer cell death by autophagy pathway, and may be associated with the up regulation of Erk1/2, Akt, p53 and AMPK alpha.
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院;貴州醫(yī)科大學(xué)生理教研室;南方醫(yī)科大學(xué)中醫(yī)藥學(xué)院;
【基金】：廣東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(2014A030313167) 高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專項(xiàng)科研基金資助項(xiàng)目(20134433120014,20134433110007) 國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81472315)
【分類號(hào)】：R735.34

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本文編號(hào)：2106979