本文選題：雌激素受體α + 雌激素��； 參考：《第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報》2017年24期

【摘要】：目的研究雌激素受體α36(estrogen receptor alpha-36,ERα36)介導(dǎo)雌激素促進甲狀腺乳頭狀癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)細(xì)胞增殖的分子機制及相關(guān)信號通路。方法采用免疫組化(S-P)檢測ERα36在34例人PTC組織標(biāo)本及其21例配對癌旁組織標(biāo)本中的表達(dá);梯度濃度E2(0、10~(-7)、10~(-8)、10~(-9)mol/L)處理PTC細(xì)胞株K-1和BCPAP后,Western blot檢測兩種細(xì)胞株中ERα36的表達(dá);10-8mol/L E2處理后,Western blot檢測兩種細(xì)胞株ERK1/2和AKT磷酸化水平的變化,以及ERα36-si RNA對其的抑制作用;梯度濃度的E2處理BCPAP細(xì)胞后,MTT法檢測細(xì)胞增殖和ERα36-si RNA對增殖的抑制作用。結(jié)果在人PTC組織中ERα36的陽性表達(dá)率為82.4%,明顯高于癌旁組織(P0.05)。PTC細(xì)胞株K-1和BCPAP均表達(dá)ERα36;10-8mol/L E2處理細(xì)胞后,ERα36的表達(dá)增高,且呈時間依賴性。E2能促進BCPAP和K-1細(xì)胞ERK1/2和AKT蛋白磷酸化水平增高,且處理15 min時BCPAP細(xì)胞最明顯,10 min時K-1細(xì)胞最明顯,而ERα36-si RNA能抑制E2的誘導(dǎo)效果;E2促進BAPAP細(xì)胞增殖,ERα36-si RNA則抑制E2的誘導(dǎo)效果。結(jié)論 ERα36通過ERK/AKT途徑介導(dǎo)雌激素促進PTC細(xì)胞增殖。
[Abstract]:Objective to investigate the molecular mechanism of estrogen receptor 偽 36(estrogen receptor alpha-36 (ER 偽 36) mediated by estrogen in promoting the proliferation of papillary thyroid (PTC) cells and its related signaling pathways. Methods Immunohistochemical staining was used to detect the expression of ER 偽 36 in 34 human PTC tissues and 21 matched paracancerous tissues. The expression of ER 偽 36 in PTC cell line K-1 and BCPAP was detected by Western blot after the treatment with gradient concentration of E2 / 10 ~ (-10) mol / L ~ (-8) ~ 10 ~ (-8) mol 路L ~ (-1) and 10 ~ (-8) mol / L E ~ (2), and the phosphorylation level of ERK1 / 2 and AKT was detected by Western blot, and the inhibitory effect of ER 偽 36-si RNA on the expression of ER 偽 _ (36) was also detected. The proliferation of BCPAP cells and the inhibitory effect of ER 偽 36-si on the proliferation of BCPAP cells were detected by MTT assay. Results the positive expression rate of ER 偽 36 in human PTC tissue was 82.4%, which was significantly higher than that in P0.05 PTC cell line K-1 and BCPAP. The expression of ER 偽 36 was increased after treated with 10 ~ (-8) mol / L E _ 2. In a time-dependent manner, E2 could increase the phosphorylation of ERK1 / 2 and AKT protein in BCPAP and K-1 cells, and the K-1 cells were the most obvious at 10 min after 15 min treatment. On the other hand, ER 偽 36-si can inhibit the induction of E 2. The effect of E 2 on the proliferation of BAPAP cells was inhibited by ER 偽 36-si. Conclusion ER 偽 36 mediates the proliferation of PTC cells via ERK / AKT pathway.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)分子醫(yī)學(xué)與腫瘤研究中心;
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項目(81272937)~~
【分類號】：R736.1

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本文編號：2030199