發(fā)布時(shí)間：2018-05-31 10:58

  本文選題：催乳素瘤 + 二甲雙胍　； 參考：《重慶醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：目的:探討二甲雙胍對(duì)大鼠催乳素瘤MMQ細(xì)胞增殖、周期和凋亡的影響及其機(jī)制。方法:采用(1.25、2.5、5、10、20)mmol/L二甲雙胍處理MMQ細(xì)胞48 h,CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖能力,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期及細(xì)胞凋亡,Western blot法檢測(cè)AMP活化的蛋白激酶(AMPK)、磷酸化的AMPK(p-AMPK)、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、磷酸化的m TOR(p-m TOR)、胰島素樣生長(zhǎng)因子1受體(IGF-1R)、胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)、蛋白激酶B(PKB/AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、P21、細(xì)胞周期蛋白依賴激酶4(CDK4)、細(xì)胞周期蛋白D1(cyclin D1)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、裂解的caspase-3(c-caspase-3)、B淋巴細(xì)胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相關(guān)X蛋白(BAX)的變化。結(jié)果:二甲雙胍處理后,抑制MMQ細(xì)胞增殖,使細(xì)胞周期阻滯在G0/G1期,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡;周期相關(guān)蛋白P21增加,CDK4、cyclin D1水平降低;凋亡相關(guān)蛋白c-caspase-3增加,caspase-3、Bcl-2降低;p-AMPK水平增加、p-m TOR水平降低;IGF-1R、p-AKT及p-ERK水平降低。結(jié)論:二甲雙胍能抑制MMQ細(xì)胞增殖,誘導(dǎo)MMQ細(xì)胞周期阻滯在G0/G1期,誘導(dǎo)MMQ細(xì)胞凋亡;二甲雙胍作用機(jī)制可能包含激活A(yù)MPK/m TOR通路以及抑制IGF-1R通路。
[Abstract]:Aim: to investigate the effect of metformin on proliferation, cycle and apoptosis of prolactin tumor MMQ cells and its mechanism. Methods: the proliferation ability of MMQ cells was measured by CCK-8 method after treated with metformin for 48 h. Detection of cell cycle and apoptosis by flow cytometry Western blot assay for AMP activated protein kinase, phosphorylated AMPK, mammalian rapamycin target protein mTORA, phosphorylated m TOR(p-m torus, insulin-like growth factor-1 receptor IGF-1RN, extracellular faith 1 / 2 / 2 ERK1 / 2, phosphorylated ERK1 / 2 p-ERK1 / 2, protein kinase BK / PKB / AKT, phosphorylated AKTP-AKT1, cyclin dependent kinase 4, CDK4, cyclin D1(cyclin D1, cystein3caspase-3, cleavage of caspase-3, caspase-3caspase-3, caspase-3, c-caspase-3, Bcl-2, Bcl-2Bcl-2Bcl-2p2Bcl-2Bcl-2BX-1, cyclin D _ 1, cystatin D _ 1, cystatin 3caspase-3, cleavage of caspase-3, c-caspase-3, Bcl-2. Results: metformin inhibited the proliferation of MMQ cells, blocked the cell cycle in G0/G1 phase and induced apoptosis, and P21 increased the level of cyclin D1. Apoptosis-related protein c-caspase-3 increased the level of caspase-3 Bcl-2 decreased the level of p-AMPK increased the level of p-m TOR decreased the level of IGF-1Rnp-AKT and p-ERK. Conclusion: metformin can inhibit the proliferation of MMQ cells, induce MMQ cell cycle arrest in G0/G1 phase and induce MMQ cell apoptosis, and the mechanism of metformin may involve the activation of AMPK/m TOR pathway and the inhibition of IGF-1R pathway.
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R736

【參考文獻(xiàn)】

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1 Yong Lei;Yanhua Yi;Yang Liu;Xia Liu;Evan T.Keller;Chao-Nan Qian;Jian Zhang;Yi Lu;;Metformin targets multiple signaling pathways in cancer[J];Chinese Journal of Cancer;2017年07期

2 楊強(qiáng);陳晉;劉軍;;卡麥角林治療泌乳素型垂體瘤的研究進(jìn)展[J];中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志;2016年05期

3 王志明;蒲九君;孫彥龍;周輝;靳凱;阮倫亮;鐘艾凌;楊剛;;IGF-1和IGF-1R在無(wú)功能性垂體腺瘤中的表達(dá)及意義[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2015年13期

4 胡佳;徐廣明;牟成志;;垂體瘤質(zhì)地的相關(guān)因素分析及其對(duì)治療的影響[J];中國(guó)微侵襲神經(jīng)外科雜志;2005年11期

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2 訾富明;基于PI3K/AKT/mTOR及AMPK/mTOR雙信號(hào)通路探討二甲雙胍抗骨髓瘤作用及其機(jī)制研究[D];浙江大學(xué);2014年

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本文編號(hào)：1959379