本文選題：乳腺癌 + CD24��； 參考：《青島大學》2016年博士論文

【摘要】：第一部分CD24和FAK-PI3K信號通路相關(guān)蛋白在乳腺浸潤性導管癌中的表達及其臨床意義目的:探討CD24和FAK-PI3K信號通路相關(guān)蛋白在乳腺浸潤性導管癌中的表達及其臨床意義。方法:應用免疫組化SP法檢測乳腺浸潤性導管癌組織中CD24、p-FAK、p-AKT的表達水平,以及與臨床病理參數(shù)之間的相關(guān)性,同時分析CD24與p-FAK、p-AKT表達水平的相關(guān)性。結(jié)果:CD24表達與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、組織學分級、Ki-67表達具有明顯的相關(guān)性(P0.05),但其表達與年齡、腫瘤大小、激素受體(ER/PR)、HER-2無明顯相關(guān)性(p0.05);p-FAK表達與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、Ki-67表達具有明顯的相關(guān)性(P0.05),但其表達與年齡、腫瘤大小、組織學分級、激素受體(ER/PR)、HER-2無明顯相關(guān)性(p0.05);p-AKT表達與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、Ki-67表達具有明顯的相關(guān)性(P0.05),但其表達與年齡、腫瘤大小、組織學分級、激素受體(ER/PR)、HER-2無明顯相關(guān)性(p0.05)。進一步研究CD24、p-FAK、p-AKT在乳腺癌組織中的表達的相關(guān)性發(fā)現(xiàn)CD24表達水平與p-FAK、p-AKT表達水平具有明顯的相關(guān)性。結(jié)論:CD24、p-FAK、p-AKT過表達與乳腺浸潤性導管癌增殖轉(zhuǎn)移密切相關(guān),CD24可能通過激活FAK-PI3K信號通路影響腫瘤增殖轉(zhuǎn)移。第二部分抑制CD24表達對乳腺癌細胞MCF-7增殖、侵襲轉(zhuǎn)移能力及對三苯氧胺處理的影響目的:探討CD24對MCF-7細胞增殖、侵襲轉(zhuǎn)移能力的影響及對三苯氧胺處理的影響方法:通過CD24 si RNA抑制MCF-7細胞CD24的表達,Western blot檢測CD24、ER表達水平,Western blot檢測不同濃度的TAM處理的MCF-7細胞CD24、ER表達水平。通過MTT、ELISA、TUNEL檢測CD24 si RNA對MCF-7細胞活力、凋亡以及對三苯氧胺敏感性的影響。通過劃痕實驗、細胞侵襲實驗檢測CD24 si RNA轉(zhuǎn)染MCF-7細胞的侵襲轉(zhuǎn)移能力。結(jié)果:轉(zhuǎn)染CD24 si RNA顯著抑制CD24的表達,與對照細胞相比,CD24抑制后MCF-7細胞增殖、侵襲轉(zhuǎn)移能力受到明顯的抑制,凋亡細胞顯著增加。CD24抑制導致MCF-7細胞對TAM敏感性增強。結(jié)論:CD24基因敲低能夠顯著降低乳腺癌MCF-7細胞增殖、侵襲轉(zhuǎn)移能力,促進細胞凋亡,并且可提高MCF-7細胞對TAM敏感性。第三部分CD24通過FAK-PI3K信號通路影響乳腺癌細胞MCF-7增殖、侵襲轉(zhuǎn)移的研究目的:探討CD24影響乳腺癌細胞MCF-7增殖、侵襲轉(zhuǎn)移的機制方法:通過p CDNA3.1(+)-CD24質(zhì)粒轉(zhuǎn)染乳腺癌MCF-7細胞,應用Western blot檢測轉(zhuǎn)染效果。應用PI3K特異性抑制劑LY294002處理CD24過表達MCF-7細胞,Western blot檢測CD24、p-FAK、p-AKT表達水平,通過劃痕實驗、細胞侵襲實驗檢測MCF-7細胞的侵襲轉(zhuǎn)移能力。結(jié)果:與對照細胞相比,轉(zhuǎn)染p CDNA3.1(+)-CD24質(zhì)粒顯著增強CD24的表達,CD24過表達后,p-FAK、p-AKT表達水平明顯升高,細胞侵襲轉(zhuǎn)移能力明顯的增強。應用PI3K特異性抑制劑LY294002可降低p-AKT的表達水平,細胞侵襲轉(zhuǎn)移能力降低。結(jié)論:CD24可通過激活FAK-PI3K通路影響乳腺癌細胞MCF-7的侵襲轉(zhuǎn)移能力。
[Abstract]:Part 1 expression and clinical significance of CD24 and FAK-PI3K signaling related proteins in invasive ductal carcinoma of the breast and its clinical significance: To explore the expression and clinical significance of CD24 and FAK-PI3K signaling related proteins in invasive ductal carcinoma of the breast. Methods: immunohistochemical SP method was used to detect CD24, p-FAK, P in invasive ductal carcinoma of breast. The expression level of -AKT and the correlation with the clinicopathological parameters and the correlation between the expression of CD24 and p-FAK and p-AKT. Results: CD24 expression has a significant correlation with lymph node metastasis, histological grading and Ki-67 expression (P0.05), but the expression has no significant correlation with age, tumor size, hormone receptor (ER/PR) and HER-2 (p0.0). 5): p-FAK expression has a significant correlation with lymph node metastasis and Ki-67 expression (P0.05), but its expression has no significant correlation with age, tumor size, histological grade, hormone receptor (ER/PR), HER-2 (P0.05); p-AKT expression has a significant correlation with lymph node metastasis, Ki-67 expression (P0.05), but its expression and age, tumor size, histological score Level, hormone receptor (ER/PR), HER-2 without significant correlation (P0.05). Further study of the correlation of CD24, p-FAK, p-AKT expression in breast cancer tissue found that CD24 expression level has a significant correlation with p-FAK, p-AKT expression level. Conclusion: CD24, p-FAK, p-AKT over table is closely related to the proliferation and metastasis of invasive ductal carcinoma of the breast. Over activation of FAK-PI3K signaling pathway affects tumor proliferation and metastasis. The second part inhibits the proliferation of MCF-7, invasion and metastasis and the effect on tamoxifen treatment in breast cancer cells: the effect of CD24 on the proliferation of MCF-7 cells, the ability of invasion and metastasis and the effect of CD24 on the location of tamoxifen: the inhibition of MCF-7 fine by CD24 Si RNA The expression of cell CD24, Western blot detection of CD24, ER expression level, Western blot detection of MCF-7 cell CD24, ER expression level of different concentrations of TAM. The invasion and metastasis ability of -7 cells. Results: transfection of CD24 Si RNA significantly inhibited the expression of CD24. Compared with the control cells, the proliferation of MCF-7 cells and the invasion and transfer ability were significantly inhibited compared with the control cells. The apoptotic cells significantly increased the inhibition of.CD24 to increase the sensitivity of MCF-7 cells to TAM. Conclusion: CD24 gene knockdown can significantly reduce the breast cancer MC. F-7 cell proliferation, invasion and metastasis ability, promote cell apoptosis, and improve the sensitivity of MCF-7 cells to TAM. Third part CD24 affects the proliferation and invasion of breast cancer cells through FAK-PI3K signaling pathway. The purpose of this study is to explore the mechanism of CD24 affecting MCF-7 proliferation and invasion and metastasis of breast cancer cells: P CDNA3.1 (+) -CD24 plasmid Transfection of breast cancer MCF-7 cells and using Western blot to detect the transfection effect. PI3K specific inhibitor LY294002 was used to treat CD24 over expression of MCF-7 cells. Western blot detected CD24, p-FAK, p-AKT expression level, and the invasion and metastasis ability of cells was detected by scratch test and cell invasion test. +) -CD24 plasmid significantly enhanced the expression of CD24. After CD24 overexpression, the expression level of p-FAK, p-AKT was obviously increased and the cell invasion and metastasis was obviously enhanced. The application of PI3K specific inhibitor LY294002 could reduce the expression level of p-AKT and decrease the ability of cell invasion and metastasis. Conclusion: CD24 can affect MCF-7 of breast cancer cells by activating FAK-PI3K pathway. Invasion and metastasis.
【學位授予單位】：青島大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R737.9

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本文編號：1924427