本文選題：肺腫瘤 + PIKpβ　； 參考：《中國(guó)肺癌雜志》2017年12期

【摘要】：背景與目的磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositide 3-kinases,PI3K)通路是細(xì)胞內(nèi)最重要的信號(hào)傳導(dǎo)通路之一,參與細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、分化、運(yùn)動(dòng)等多項(xiàng)重要功能,其異常活化見于50%-70%的非小細(xì)胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)。PI3K蛋白作為PI3K通路的樞紐,表達(dá)水平的變化直接影響通路的功能狀態(tài),與NSCLC的發(fā)生、發(fā)展和靶向治療密切相關(guān)。本研究旨在探討PI3K催化亞基p110β在NSCLC中的表達(dá)、臨床意義及作用機(jī)制。方法采用免疫組化法檢測(cè)170例NSCLC中p110β和PI3K通路其他蛋白的表達(dá),分析p110β的表達(dá)與患者臨床病理特征的關(guān)系,與PI3K通路其他蛋白表達(dá)的關(guān)系。結(jié)果 p110β在NSCLC的高表達(dá)率為41.8%。其表達(dá)水平與Ki67計(jì)數(shù)呈正相關(guān)(P=0.040),在腺癌和鱗狀細(xì)胞癌間、不同性別、年齡、吸煙狀況分組間以及不同T分期、N分期、TNM分期和病理學(xué)分級(jí)間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。p110β的高表達(dá)與EGFR突變呈負(fù)相關(guān)(P=0.022),與PTEN表達(dá)缺失呈正相關(guān)(P0.001),與ROS1、野生型EGFR、HER2、ALK和p-Akt(Ser473)的表達(dá)均無明顯關(guān)系(P0.05)。結(jié)論 p110β高表達(dá)在NSCLC是一頻發(fā)事件;與PTEN缺失密切相關(guān),是PTEN缺失腫瘤生存和進(jìn)展的關(guān)鍵;可導(dǎo)致腫瘤增殖指數(shù)升高,但卻與磷酸化Akt無關(guān)。PIK3CB突變不是p110β高表達(dá)的主要原因;各類受體酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinases,RTKs)異常均未顯示導(dǎo)致癌組織p110β表達(dá)增高的能力,而且,EGFR突變者p110β的表達(dá)反而低于EGFR野生型。
[Abstract]:Background & objective phosphatidylinositide 3-kinasestid PI3K pathway is one of the most important signal transduction pathways in cells. It is involved in many important functions such as cell growth, proliferation, differentiation and movement. Its abnormal activation was found in 50% -70% of non-small cell lung cancer.PI3K protein as the hub of PI3K pathway. The change of expression level directly affected the functional state of the pathway, and was closely related to the occurrence, development and targeted therapy of NSCLC. The purpose of this study was to investigate the expression, clinical significance and mechanism of PI3K catalytic subunit p110 尾 in NSCLC. Methods Immunohistochemical method was used to detect the expression of p110 尾 and other proteins in PI3K pathway in 170 cases of NSCLC. The relationship between the expression of p110 尾 and clinicopathological features and the expression of other proteins in PI3K pathway was analyzed. Results the high expression rate of p110 尾 in NSCLC was 41.8%. There was a positive correlation between the expression level and Ki67 count (P = 0.040), and between adenocarcinoma and squamous cell carcinoma (SCC), there were different sex and age. There was no significant difference between smoking status groups and between different T stage and N stage, TNM stage and pathological grade. The high expression of P0.05U. P110 尾 was negatively correlated with EGFR mutation, positively correlated with PTEN deletion (P0.001, ROS1, wild type EGFR HER2ALK and p-AktSer473). There was no significant relationship between the expression of P0.05 and P0.05. Conclusion the high expression of p110 尾 in NSCLC is a frequent event, which is closely related to PTEN deletion and is the key to the survival and progression of PTEN deletion, which may lead to the increase of tumor proliferation index, but not to the phosphorylation of Akt. PIK3CB mutation is not the main cause of p110 尾 overexpression. The abnormal expression of tyrosine kinasesserine receptor (tyrosine kinasestir) did not show the ability to increase the expression of p110 尾 in cancer tissues, and the expression of p110 尾 in the mutant was lower than that in the wild type of EGFR.
【作者單位】： 北京大學(xué)第一醫(yī)院病理科;
【分類號(hào)】：R734.2

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本文編號(hào)：1815605