本文選題：miR-373 + 乳腺癌��； 參考：《暨南大學(xué)》2017年博士論文

【摘要】：第一部分 miR-373介導(dǎo)的TRPS1下調(diào)促使乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制及臨床意義研究背景:乳腺癌是最常見(jiàn)的女性惡性腫瘤,是癌癥導(dǎo)致女性死亡的最主要原因。盡管經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期深入研究,早期診斷和治療乳腺癌有了長(zhǎng)足的進(jìn)步,但是轉(zhuǎn)移率和術(shù)后復(fù)發(fā)率仍然很高。因此,闡明乳腺癌轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的機(jī)制,發(fā)現(xiàn)新的預(yù)后標(biāo)記物,具有重要的科學(xué)意義和臨床價(jià)值。乳腺癌的侵襲轉(zhuǎn)移是一個(gè)多步驟、多因素參與的復(fù)雜過(guò)程,許多癌基因、抑癌基因、轉(zhuǎn)移相關(guān)基因以及一些非編碼RNA參與了這個(gè)過(guò)程的調(diào)控。非編碼RNA miR-373的異常表達(dá)與乳腺癌的侵襲轉(zhuǎn)移密切相關(guān),但miR-373在乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制目前仍不清楚。我們?cè)谇捌诠ぷ髦邪l(fā)現(xiàn)TRPS1可能是miR-373的一個(gè)新的候選靶標(biāo)基因。目前,TRPS1主要集中在分化和發(fā)育方面的研究,TRPS1在乳腺癌中的生物學(xué)功能尚不明確,通過(guò)什么樣的作用機(jī)制影響腫瘤的發(fā)生發(fā)展還不清楚。本論文在前期研究的基礎(chǔ)上,旨在探討miR-373調(diào)控候選靶標(biāo)基因TPRS1在乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移中的功能、分子機(jī)制和臨床意義,為干預(yù)乳腺癌遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移提供新的靶點(diǎn)線索。研究方法:1.分別沉默和過(guò)表達(dá)miR-373,Western Blotting檢測(cè)TRPS1的表達(dá)。2.生物信息學(xué)預(yù)測(cè)結(jié)合雙熒光報(bào)告基因、點(diǎn)突變等實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證miR-373直接抑制TRPS1的表達(dá)。3.Western Blotting檢測(cè)不同轉(zhuǎn)移潛能的腫瘤細(xì)胞中TRPS1的表達(dá)。4.Transwell和Western Blotting檢測(cè)干擾和過(guò)表達(dá)TRPS1對(duì)腫瘤細(xì)胞的遷移侵襲能力以及EMT分子表型的變化。5.NOD-SCID小鼠尾靜脈注射TRPS1穩(wěn)定沉默表達(dá)細(xì)胞株檢測(cè)TRPS1對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移能力的影響。6.構(gòu)建野生型和突變型的TRPS1載體,Western Blotting和Transwell檢測(cè)miR-373high的乳腺癌細(xì)胞中的TRPS1的表達(dá)、遷移侵襲能力的變化。7.同時(shí)沉默TRPS1和抑制miR-373的組合處理,Western Blotting和Transwell檢測(cè)TRPS1的表達(dá)、遷移侵襲能力的變化。8.SILAC定量蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)篩選受TRPS1調(diào)控的下游分子FOXA1。9.分別干擾和過(guò)表達(dá)TRPS1,q PCR和Western Blotting檢測(cè)FOXA1的表達(dá)。10.生物信息學(xué)預(yù)測(cè)結(jié)合雙熒光報(bào)告基因、點(diǎn)突變、Ch IP-q PCR等實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證TRPS1轉(zhuǎn)錄激活FOXA1的表達(dá)。11.同時(shí)沉默TRPS1和過(guò)表達(dá)FOXA1的組合處理,Transwell和Western Blotting檢測(cè)乳腺癌細(xì)胞的遷移侵襲能力以及EMT分子表型的變化。12.在臨床樣品數(shù)據(jù)分析中確認(rèn)TRPS1與FOXA1之間的病理學(xué)相關(guān)性。深入分析TRPS1水平的高低與病理學(xué)指標(biāo)和生存期之間的關(guān)系。研究結(jié)果:1.TRPS1是miR-373的直接靶標(biāo)基因,miR-373通過(guò)結(jié)合TRPS1的3’UTR區(qū)下調(diào)TRPS1的表達(dá)。2.TRPS1在高轉(zhuǎn)移潛能的腫瘤細(xì)胞中下調(diào),TRPS1的下調(diào)促進(jìn)了乳腺癌EMT和侵襲轉(zhuǎn)移。3.在動(dòng)物水平證實(shí)穩(wěn)定沉默TRPS1促進(jìn)乳腺癌的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。4.TRPS1是miR-373促使乳腺癌EMT和侵襲轉(zhuǎn)移的主要靶標(biāo)基因。5.TRPS1作為轉(zhuǎn)錄激活因子,直接結(jié)合FOXA1的啟動(dòng)子區(qū)促進(jìn)FOXA1的轉(zhuǎn)錄。6.TRPS1通過(guò)上調(diào)EMT負(fù)調(diào)控因子FOXA1的表達(dá),從而抑制乳腺癌的侵襲轉(zhuǎn)移和EMT。7.臨床樣品中TRPS1與FOXA1的表達(dá)存在正相關(guān)關(guān)系。8.TRPS1低表達(dá)的乳腺癌病人預(yù)后較差,提示了TRPS1低表達(dá)可以作為乳腺癌預(yù)后差的一個(gè)指標(biāo)。結(jié)論:本論文首次發(fā)現(xiàn)了TRPS1作為轉(zhuǎn)錄激活因子,激活EMT負(fù)調(diào)控因子FOXA1的轉(zhuǎn)錄。闡明miR-373介導(dǎo)了TRPS1在乳腺癌中的低表達(dá),下調(diào)FOXA1的表達(dá),最終促進(jìn)乳腺癌的EMT和侵襲轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制。第二部分miR-373-TXNIP-HIF1α-TWIST-miR-373信號(hào)反饋環(huán)在乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移的作用及機(jī)理研究研究背景:我們前期工作證實(shí)了,miR-373通過(guò)結(jié)合抑癌基因TXNIP的3’UTR區(qū)下調(diào)TXNIP的表達(dá),從而促進(jìn)乳腺癌EMT和遷移侵襲。本論文是在前期研究的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步探討miR-373如何通過(guò)TXNIP促使乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移的功能機(jī)制,以及miR-373下調(diào)的TXNIP促使乳腺癌侵襲轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制和臨床意義。研究方法:1.NOD-SCID小鼠尾靜脈分別注射miR-373、miR-373/TXNIP-3’UTR和miR-373/TXNIP穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞株,檢測(cè)腫瘤的肺轉(zhuǎn)移能力。2.分別過(guò)表達(dá)miR-373或沉默TXNIP,同時(shí)加入1μM濃度的氧化劑H2O2處理12h,Transwell檢測(cè)乳腺癌細(xì)胞的遷移侵襲能力的變化。3.分別抑制miR-373或過(guò)表達(dá)TXNIP,同時(shí)加入2m M濃度的抗氧化劑NAC處理24h,Transwell檢測(cè)乳腺癌細(xì)胞的遷移侵襲能力的變化。4.分別沉默和過(guò)表達(dá)HIF1α,Western Blotting檢測(cè)TWIST的表達(dá)。5.同時(shí)過(guò)表達(dá)TXNIP和miR-373的組合處理,Western Blotting和IF檢測(cè)HIF1α和TWIST的表達(dá)、核定位行為的變化。6.分別沉默和過(guò)表達(dá)HIF1α或TWIST,q PCR檢測(cè)miR-373的表達(dá)。7.同時(shí)沉默TWIST和過(guò)表達(dá)HIF1α的組合處理,q PCR檢測(cè)miR-373的表達(dá)。8.生物信息學(xué)預(yù)測(cè)結(jié)合雙熒光報(bào)告基因、點(diǎn)突變、Ch IP-q PCR等實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證TWIST轉(zhuǎn)錄激活miR-373的表達(dá)。9.在臨床樣品數(shù)據(jù)分析miR-373-TXNIP-HIF1α-TWIST-miR-373信號(hào)反饋環(huán)的臨床意義。研究結(jié)果:1.在前期研究成果的基礎(chǔ)上,我們進(jìn)一步在動(dòng)物水平證實(shí)miR-373通過(guò)靶向抑制TXNIP促進(jìn)乳腺癌的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。2.miR-373介導(dǎo)的TXNIP的沉默,引起細(xì)胞內(nèi)的ROS水平下調(diào),促進(jìn)了乳腺癌的侵襲轉(zhuǎn)移。3.由miR-373過(guò)表達(dá)和TXNIP沉默介導(dǎo)的ROS水平下調(diào),促進(jìn)了HIF1α及其下游TWIST的移位入核和表達(dá)上調(diào)。4.HIF1α及其下游TWIST存在對(duì)miR-373的正反饋調(diào)節(jié),TWIST通過(guò)結(jié)合miR-373的啟動(dòng)子區(qū)促進(jìn)miR-373的轉(zhuǎn)錄。5.闡明miR-373-TXNIP-HIF1α-TWIST-miR-373信號(hào)反饋環(huán)介導(dǎo)了乳腺癌EMT和侵襲轉(zhuǎn)移。這一調(diào)控機(jī)制與乳腺癌病人的預(yù)后差顯著相關(guān),提示了此信號(hào)反饋環(huán)的激活可作為乳腺癌病人預(yù)后差的一項(xiàng)診斷指標(biāo)。結(jié)論:本論文在前期研究的基礎(chǔ)上,闡明了由miR-373激活的miR-373-TXNIP-HIF1α-TWIST-miR-373信號(hào)反饋環(huán)促使乳腺癌EMT和侵襲轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制,證實(shí)了該信號(hào)反饋環(huán)的激活可作為乳腺癌的預(yù)后標(biāo)志物。
[Abstract]:Part 1: the molecular mechanism and clinical significance of miR-373 mediated TRPS1 downregulation in breast cancer invasion and metastasis: breast cancer is the most common female malignant tumor, and is the most important cause of cancer leading to female death. Although long - term in-depth study, the early diagnosis and treatment of breast cancer have made considerable progress, but the transfer rate The recurrence rate is still very high. Therefore, it is of great scientific significance and clinical value to elucidate the mechanism of metastatic recurrence of breast cancer and discover new prognostic markers. The invasion and metastasis of breast cancer is a multistep, complex process involving multiple factors, many oncogenes, tumor suppressor genes, metastasis related genes and some non coded RNA. The abnormal expression of non coding RNA miR-373 is closely related to the invasion and metastasis of breast cancer, but the molecular mechanism of miR-373 in the invasion and metastasis of breast cancer is still unclear. We found that TRPS1 may be a new candidate target gene for miR-373 in earlier work. At present, TRPS1 is mainly concentrated in the differentiation and development side. The biological function of TRPS1 in breast cancer is not clear. What kind of mechanism of action affects the development of the tumor is not clear. On the basis of previous studies, this paper aims to explore the function, molecular mechanism and clinical significance of the miR-373 regulation candidate target gene TPRS1 in the invasion and metastasis of breast cancer, in order to intervene in mammary gland. Distal metastasis of cancer provides new target clues. Study methods: 1. silence and overexpression of miR-373, Western Blotting detection of TRPS1 expression,.2. bioinformatics prediction combined with double fluorescent reporter gene, point mutation and other experiments verify that miR-373 directly inhibits TRPS1 expression by.3.Western Blotting to detect TRPS1 in tumor cells with different metastatic potential. Expression of.4.Transwell and Western Blotting detection of interference and overexpression of TRPS1 to tumor cell migration and invasion and changes in the phenotype of EMT molecule.5.NOD-SCID mouse tail vein injection TRPS1 stable silent expression cell lines detection of TRPS1 on tumor metastasis ability,.6. construction of wild type and mutant TRPS1 vector, Western Blotti Ng and Transwell detection of the expression of TRPS1 in breast cancer cells of miR-373high, changes in migration and invasion ability.7. simultaneously silence TRPS1 and combination of inhibition of miR-373, Western Blotting and Transwell detection TRPS1 expression, migration and invasion ability change.8.SILAC quantitative proteomics technology screening downstream molecules regulated by downstream molecules 1.9. interference and overexpression of TRPS1, Q PCR and Western Blotting detection of FOXA1,.10. bioinformatics prediction combined with double fluorescent reporter gene, point mutation, Ch IP-q PCR, etc. Changes in cell migration and invasion and changes in EMT molecular phenotype.12. confirm the pathological correlation between TRPS1 and FOXA1 in clinical sample data analysis. The relationship between the level of TRPS1 and the pathological indexes and life period is analyzed. The results of the study: 1.TRPS1 is the direct target gene of miR-373, miR-373 by combining TRPS1's 3 'UTR. The expression of TRPS1 is down regulated in the tumor cells with high metastatic potential. The down regulation of TRPS1 promotes the EMT and invasion and metastasis of the breast cancer EMT and the metastasis.3. in the animal level, which is stable and silent TRPS1 to promote the distant metastasis of breast cancer..4.TRPS1 is the main target gene of miR-373 to promote breast cancer EMT and invasion and metastasis.5.TRPS1 as a transcription activator. Directly combining the promoter region of FOXA1 to promote the transcriptional.6.TRPS1 of FOXA1 by up regulation of the expression of EMT negative regulator FOXA1, thus inhibiting the invasion and metastasis of breast cancer and the expression of TRPS1 and FOXA1 in the EMT.7. clinical samples, the prognosis of breast cancer patients with low expression of positive correlation.8.TRPS1 is poor, suggesting that the low expression of TRPS1 can be used as mammary gland. Conclusion: TRPS1 is first discovered as a transcription activator and activates the transcription of EMT negative regulator FOXA1. MiR-373 mediates the low expression of TRPS1 in breast cancer, down regulation of FOXA1 expression, and ultimately promotes the molecular mechanism of EMT and invasion and metastasis of breast cancer. Second part miR-373-TXNIP-HIF1 alpha -TWIS The research background of the role and mechanism of T-miR-373 signal feedback loop in the invasion and metastasis of breast cancer: our previous work has confirmed that miR-373 reduces the expression of TXNIP by combining the 3 'UTR region of the tumor suppressor gene TXNIP, thus promoting the EMT and migration of breast cancer. This paper is based on the earlier research, and further explores how miR-373 passes through TX. The molecular mechanism and clinical significance of NIP to promote invasion and metastasis of breast cancer and the molecular mechanism and clinical significance of miR-373 down-regulation of TXNIP to promote invasion and metastasis of breast cancer. Research methods: miR-373, miR-373/TXNIP-3 'UTR and miR-373/TXNIP in 1.NOD-SCID mice were injected respectively with miR-373, miR-373/TXNIP-3' UTR and miR-373/TXNIP, and the lung metastasis of the tumor was detected by.2. over expression of miR. -373 or TXNIP, while adding 1 micron M concentration of oxidant H2O2 to 12h, Transwell to detect the migration and invasion of breast cancer cells,.3. inhibits miR-373 or overexpression TXNIP respectively. The expression of HIF1 alpha and Western Blotting in the detection of TWIST expression.5. and the combination of TXNIP and miR-373. Western Blotting and IF detect the expression of HIF1 alpha and TWIST. CR detection of miR-373 expression.8. bioinformatics prediction combined with double fluorescent reporter gene, point mutation, Ch IP-q PCR and other experiments to verify the clinical significance of TWIST transcriptional activation miR-373 expression.9. in the clinical sample data analysis miR-373-TXNIP-HIF1 alpha -TWIST-miR-373 signal feedback loop. Study fruit: 1. on the basis of previous research results, we entered One step at animal level shows that miR-373 promotes the distant metastasis of.2.miR-373 mediated TXNIP silencing through target inhibition of TXNIP, causing the ROS level down regulation in cells, promoting the invasion and metastasis of breast cancer,.3., miR-373 overexpression and TXNIP silencing mediated ROS downregulation, promoting HIF1 A and its downstream TWIST translocation and translocation. The expression of.4.HIF1 alpha and its downstream TWIST are positive feedback regulation of miR-373, and TWIST promotes miR-373 transcriptional.5. by combining the promoter region of miR-373 to clarify that miR-373-TXNIP-HIF1 a -TWIST-miR-373 signal feedback loop mediates breast cancer EMT and invasion and metastasis. This regulation mechanism is significantly related to the poor prognosis of breast cancer patients. The activation of this signal feedback loop can be used as a diagnostic indicator of poor prognosis in breast cancer patients. Conclusion: on the basis of previous studies, this paper elucidates the molecular mechanism of miR-373 activated miR-373-TXNIP-HIF1 alpha -TWIST-miR-373 signal feedback loop for breast cancer EMT and invasion and metastasis, and confirms that the activation of the signal feedback loop can be used as a result. Prognostic markers for breast cancer.

【學(xué)位授予單位】：暨南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R737.9

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2 林曉萌;早期乳腺癌超象限切除同期背闊肌皮瓣轉(zhuǎn)移乳房重建術(shù)的臨床研究[D];河北大學(xué);2015年

3 孔祥忠;乳腺癌患者圍手術(shù)、化療期細(xì)胞免疫狀態(tài)的研究[D];泰山醫(yī)學(xué)院;2014年

4 李紅梅;“Y”型整復(fù)法治療乳腺癌術(shù)后腋窩瘢痕攣縮療效觀察[D];泰山醫(yī)學(xué)院;2014年

5 吳杰;含順鉑化療方案對(duì)中年乳腺癌患者血清促紅細(xì)胞生成素影響的臨床研究[D];泰山醫(yī)學(xué)院;2014年

6 左瑋瑋;乳腺癌鉬靶X線腫塊邊緣征象與臨床預(yù)后因子的相關(guān)性研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

7 韓慧娜;乳腺癌術(shù)后放療與否對(duì)亞型和預(yù)后關(guān)系影響分析[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

8 楊海萍;miR-320a對(duì)乳腺癌預(yù)后的影響及與其靶蛋白R(shí)ab14相關(guān)性分析[D];復(fù)旦大學(xué);2014年

9 姚穎;乳腺癌病證規(guī)范研究[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2015年

10 殷蕾;ATP檸檬酸裂解酶在乳腺癌中的表達(dá)及治療應(yīng)用[D];蘇州大學(xué);2015年

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本文編號(hào)：1803592