發(fā)布時(shí)間：2018-03-24 07:07

  本文選題：胃癌　切入點(diǎn)：microRNA-425-5p　出處：《河北醫(yī)科大學(xué)》2015年博士論文

【摘要】：1993年,Victor Ambros和Gary Ruvkun的研究團(tuán)隊(duì)幾乎同時(shí)發(fā)現(xiàn)并確認(rèn)了一類(lèi)新的小分子RNA——即微小RNA(micro RNA;mi RNA),開(kāi)啟了微小RNA研究紀(jì)元。微小RNA是由大約22至24個(gè)核苷酸組成的,在進(jìn)化上十分保守的短鏈非編碼RNA,通過(guò)轉(zhuǎn)錄后調(diào)控的方式實(shí)現(xiàn)其調(diào)節(jié)基因表達(dá)的功能。目前認(rèn)為微小RNA受到細(xì)胞類(lèi)型和分化階段的嚴(yán)格調(diào)控,并在特定的組織和特定的階段表達(dá)。微小RNA表達(dá)的組織特異性和時(shí)序性顯示了它們對(duì)組織和細(xì)胞功能特異性的決定作用及在細(xì)胞生長(zhǎng)和發(fā)育過(guò)程中多種重要調(diào)節(jié)作用。既往研究發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)腫瘤都存在micro RNA表達(dá)失調(diào),這些異常表達(dá)的micro RNA可參與腫瘤的發(fā)生、增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移等多個(gè)階段/多個(gè)方面。許多micro RNA已被確定作為癌基因、腫瘤抑制基因和細(xì)胞信號(hào)通路中的重要調(diào)節(jié)因子。micro RNA的致癌或腫瘤抑制功能依賴(lài)于其靶基因的作用。癌基因作用的micro RNA活性增加導(dǎo)致腫瘤抑制基因活性受抑制,同時(shí)促進(jìn)細(xì)胞增殖以及腫瘤進(jìn)展。腫瘤抑制基因作用的micro RNA的活性下降導(dǎo)致癌基因翻譯增加,促進(jìn)腫瘤的形成。在全世界范圍內(nèi),胃癌在亞洲高發(fā),而歐美發(fā)達(dá)國(guó)家發(fā)病率相對(duì)較低。胃癌在腫瘤中排名第四,并是第二大致死性腫瘤疾病。每年約有100萬(wàn)的胃癌新增病例。胃癌的發(fā)病是一個(gè)受遺傳、環(huán)境、飲食、生活習(xí)慣等多因素的影響的復(fù)雜過(guò)程,其確切機(jī)制仍需要更加深入的探索。微小RNA發(fā)現(xiàn)及相關(guān)研究的進(jìn)展,使我們探討胃癌的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程多了一條新的途徑。多個(gè)微小RNA(mi RNA;mi R),如mi R-9、mi R-421、mi R-27a、mi R-143、mi R-145、mi R-29及mi R-101等,已被證實(shí)在胃癌中發(fā)揮重要的調(diào)控作用。并可通過(guò)調(diào)控細(xì)胞增殖、凋亡、侵襲和轉(zhuǎn)移能力的改變而參與胃癌的發(fā)生發(fā)展,其表達(dá)水平變化的聯(lián)合檢測(cè),有望成為胃癌早期診斷、預(yù)后評(píng)估的重要標(biāo)記分子,并可能成為胃癌治療的新靶點(diǎn)。在細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡、侵襲和轉(zhuǎn)移等方面,多個(gè)mi RNAs在胃癌中在多個(gè)方面產(chǎn)生作用。例如,mi R-199a可以影響胃癌細(xì)胞的增殖、凋亡和轉(zhuǎn)移功能,mi R-301a和mi R-1303均能在細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡、侵襲和轉(zhuǎn)移四個(gè)方面調(diào)節(jié)胃癌的發(fā)生和發(fā)展。Ueda等通過(guò)較大樣本臨床標(biāo)本通過(guò)芯片篩選后發(fā)現(xiàn),在胃癌組織中micro RNA-425-5p表達(dá)水平顯著高于癌旁正常胃粘膜組織。作為最為常見(jiàn)惡性腫瘤之一的胃癌,micro RNA-425-5p在既往研究中表達(dá)失調(diào),存在參與胃癌發(fā)生、發(fā)展的可能性。目前在腫瘤、尤其是胃癌中還未見(jiàn)micro RNA-425-5p相關(guān)研究。本研究目的在于探討micro RNA-425-5p在胃癌細(xì)胞中的表達(dá)改變及其對(duì)胃癌發(fā)生發(fā)展的影響,以期為胃癌的發(fā)病機(jī)制研究開(kāi)辟新的領(lǐng)域,為micro RNA-425-5p在胃癌的早期診斷以及預(yù)后評(píng)估和治療等方面實(shí)踐和應(yīng)用,提供理論依據(jù)。本系列研究基于以上問(wèn)題,在胃癌方面進(jìn)行下列研究:應(yīng)用Taqman探針?lè)▽?duì)胃癌上皮細(xì)胞株SGC-7901、MKN-28、MKN-45、BGC-823、AGS,和胃粘膜正常細(xì)胞株GES-1中的micro RNA-425-5p表達(dá)水平進(jìn)行檢測(cè),評(píng)估m(xù)icro RNA-425-5p的表達(dá)差異是否存在顯著性。如果胃癌上皮細(xì)胞株和GES-1存在micro RNA-425-5p的表達(dá)顯著性差異,則選取特定胃癌上皮細(xì)胞株作為進(jìn)一步研究對(duì)象。在細(xì)胞水平,通過(guò)上調(diào)和下調(diào)micro RNA-425-5p表達(dá)水平觀察其對(duì)胃癌細(xì)胞在增殖、細(xì)胞周期、侵襲、轉(zhuǎn)移等方面的影響。而后在細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)上,建立移植瘤動(dòng)物模型,進(jìn)一步在體內(nèi)證實(shí)其作用機(jī)制。初步揭示micro RNA-425-5p的異常表達(dá)與胃癌的發(fā)生、發(fā)展存在的關(guān)聯(lián),以及在臨床應(yīng)用中的潛在價(jià)值。本課題三部分的具體內(nèi)容如下:第一部分micro RNA-425-5p在胃癌細(xì)胞中的表達(dá)目的:選取胃癌上皮細(xì)胞株:SGC-7901、MKN-28、MKN-45、BGC-823、AGS和胃粘膜正常細(xì)胞株GES-1,評(píng)估m(xù)icro RNA-425-5p在胃癌上皮細(xì)胞株與GES-1中的表達(dá)差異。方法:培養(yǎng)至最佳狀態(tài)的胃癌上皮細(xì)胞株:SGC-7901、MKN-28、MKN-45、BGC-823、AGS和胃粘膜正常細(xì)胞株GES-1的總RNA應(yīng)用TRIzol#174;試劑提取。應(yīng)用Taq Man Micro RNA Assay和Taq Man Universal PCR Master Mix,對(duì)細(xì)胞的micro RNA-425-5p表達(dá)水平進(jìn)行q RT-PCR檢測(cè),比較micro RNA-425-5p在不同細(xì)胞株中的表達(dá)差異。結(jié)果:胃癌上皮細(xì)胞株micro RNA-425-5p較正常胃粘膜細(xì)胞GES-1的micro RNA-425-5p表達(dá)水平明顯升高,其中以MKN-45、SGC-7901、BGC-823升高最為顯著。小結(jié):與正常胃粘膜上皮細(xì)胞株GES-1比較,胃癌上皮細(xì)胞株(SGC-7901、MKN-28、MKN-45、BGC-823、AGS)micro RNA-425-5p的表達(dá)水平顯著升高。其中以MKN-45、SGC-7901、BGC-823升高最為顯著。與既往研究臨床樣本的檢測(cè)結(jié)果一致。初步揭示了micro RNA-425-5p的異常表達(dá)與胃癌的發(fā)生、發(fā)展存在某種關(guān)聯(lián),值得進(jìn)一步在細(xì)胞等水平進(jìn)行進(jìn)一步研究。第二部分micro RNA-425-5p對(duì)胃癌細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移的影響目的:觀察micro RNA-425-5p表達(dá)水平變化對(duì)BGC-823細(xì)胞在增殖、細(xì)胞周期、侵襲、轉(zhuǎn)移等方面的影響。方法:通過(guò)應(yīng)用micro RNA-425-5p的模擬物和抑制劑對(duì)胃癌上皮細(xì)胞株BGC-823經(jīng)瞬時(shí)轉(zhuǎn)染后調(diào)高或調(diào)低micro RNA-425-5p在胃癌細(xì)胞中的表達(dá)水平。應(yīng)用CCK-8試劑盒檢測(cè)細(xì)胞增殖能力變化;軟瓊脂集落形成試驗(yàn)評(píng)估細(xì)胞錨著非依賴(lài)性生長(zhǎng)能力;通過(guò)細(xì)胞遷移和侵襲實(shí)驗(yàn)評(píng)估細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移能力變化。結(jié)果:1與inhibitor NC組和BGC-823空白對(duì)照組(簡(jiǎn)稱(chēng)WT組)比較,轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p inhibitor的BGC-823細(xì)胞增殖率顯著下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;BGC-823細(xì)胞轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p mimics 24h后,細(xì)胞增殖率升高,與mimics NC組比較,細(xì)胞活力增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。同時(shí)由于micro RNA-425-5p表達(dá)的增加,細(xì)胞錨著非依賴(lài)性生長(zhǎng)能力增強(qiáng),高度提示micro RNA-425-5p可能對(duì)腫瘤生長(zhǎng)起促進(jìn)作用。2BGC-832細(xì)胞轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p inhibitor后,細(xì)胞遷移能力較inhibitor NC組和BGC-823空白對(duì)照組(簡(jiǎn)稱(chēng)WT組)顯著下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而B(niǎo)GC-832細(xì)胞中轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p mimics后,細(xì)胞遷移能力顯著高于mimics NC組。實(shí)驗(yàn)表明micro RNA-425-5p具有促進(jìn)胃癌細(xì)胞遷移的能力。3細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn):micro RNA-425-5p inhibitor轉(zhuǎn)染BGC-832細(xì)胞后,細(xì)胞侵襲能力較inhibitor NC組和BGC-823空白對(duì)照組(簡(jiǎn)稱(chēng)WT組)顯著下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。micro RNA-425-5p mimics轉(zhuǎn)染BGC-832細(xì)胞后,細(xì)胞侵襲能力較mimics NC組顯著增強(qiáng),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。實(shí)驗(yàn)表明micro RNA-425-5p具有促進(jìn)胃癌細(xì)胞侵襲、轉(zhuǎn)移的能力。小結(jié):1胃癌上皮細(xì)胞株BGC-823體外轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p mimics可有效提高micro RNA-425-5p表達(dá)水平,與而mimics NC組相比,細(xì)胞增殖率升高;而B(niǎo)GC-823細(xì)胞轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p inhibitor后,micro RNA-425-5p表達(dá)水平降低,細(xì)胞增殖率顯著下降,提示micro RNA-425-5p可促進(jìn)胃癌細(xì)胞增殖途徑參與胃癌的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。2軟瓊脂集落形成實(shí)驗(yàn)顯示,隨著micro RNA-425-5p表達(dá)的增加,細(xì)胞錨著非依賴(lài)性生長(zhǎng)能力增強(qiáng)。高度提示micro RNA-425-5p對(duì)腫瘤生長(zhǎng)起促進(jìn)作用。3 BGC-823細(xì)胞轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p inhibitor,細(xì)胞遷移能力顯著下降。而B(niǎo)GC-823細(xì)胞中轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p mimics后,細(xì)胞遷移能力顯著增強(qiáng)。實(shí)驗(yàn)表明micro RNA-425-5p具有較強(qiáng)的促進(jìn)胃癌細(xì)胞遷移的能力。4經(jīng)細(xì)胞侵襲實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn):micro RNA-425-5p inhibitor轉(zhuǎn)染BGC-823細(xì)胞后,細(xì)胞侵襲能力下降。而micro RNA-425-5p mimics轉(zhuǎn)染BGC-823細(xì)胞后,細(xì)胞侵襲能力顯著增強(qiáng)。提示micro RNA-425-5p促進(jìn)胃癌細(xì)胞侵襲。第三部分micro RNA-425-5p對(duì)裸鼠肺轉(zhuǎn)移的影響目的:動(dòng)物實(shí)驗(yàn)-裸鼠成瘤實(shí)驗(yàn)來(lái)進(jìn)一步評(píng)估m(xù)icro RNA-425-5p對(duì)腫瘤侵襲/轉(zhuǎn)移的影響。方法:15~16g 4~5周齡雌性BALB/C裸鼠15只,隨機(jī)分為3組,每組5只。在無(wú)菌操作下,用0.1ml注射器接種0.1ml細(xì)胞懸液(約含1x106個(gè)/細(xì)胞)于裸鼠尾靜脈建立移植瘤模型。6周后引頸法處死裸鼠,解剖并取出裸鼠肺組織。經(jīng)HE染色后在光學(xué)顯微鏡下觀察裸鼠肺轉(zhuǎn)移瘤情況,并以組為單位對(duì)肺轉(zhuǎn)移瘤計(jì)數(shù)。結(jié)果:與接種轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p inhibitor Negative control的BGC-823細(xì)胞組和BGC-823空白對(duì)照組(簡(jiǎn)稱(chēng)WT組)相比,接種轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p inhibitor的BGC-823細(xì)胞的裸鼠,肺轉(zhuǎn)移灶數(shù)目顯著減少,提示lmicro RNA-425-5p inhibitor在腫瘤發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮抑制腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移的作用。與細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)果吻合。小結(jié):裸鼠移植瘤模型實(shí)驗(yàn)提示micro RNA-425-5pinhibitor在腫瘤發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮抑制腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移的作用。進(jìn)而說(shuō)明micro RNA-425-5p調(diào)高可以促進(jìn)腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移;調(diào)低micro RNA-425-5p可以抑制腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移能力。結(jié)論1胃癌上皮細(xì)胞株(SGC-7901、MKN-28、MKN-45、BGC-823、AGS)micro RNA-425-5p較正常胃粘膜細(xì)胞GES-1的micro RNA-425-5p表達(dá)水平明顯升高,其中以MKN-45、SGC-7901、BGC-823升高最為顯著。2 micro RNA-425-5p的調(diào)高可以促進(jìn)胃癌細(xì)胞株BGC-823增殖,而調(diào)低可以抑制BGC-823的增殖能力。3軟瓊脂集落形成實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,micro RNA-425-5p表達(dá)的增加,細(xì)胞錨著非依賴(lài)性生長(zhǎng)能力增強(qiáng),提示micro RNA-425-5p可能對(duì)腫瘤生長(zhǎng)起促進(jìn)作用。4 BGC-823細(xì)胞轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p inhibitor后,細(xì)胞遷移能力顯著下降,而B(niǎo)GC-823細(xì)胞中轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p mimics后,細(xì)胞遷移能力顯著高于mimics NC組。實(shí)驗(yàn)表明micro RNA-425-5p具有較強(qiáng)的促進(jìn)胃癌細(xì)胞遷移的能力。5 micro RNA-425-5p inhibitor轉(zhuǎn)染BGC-823細(xì)胞后,細(xì)胞侵襲能力較inhibitor NC組和BGC-823空白對(duì)照組(簡(jiǎn)稱(chēng)WT組)顯著下降。micro RNA-425-5p mimics轉(zhuǎn)染BGC-823細(xì)胞后,細(xì)胞侵襲能力較mimics NC組顯著增強(qiáng)。表明micro RNA-425-5p促進(jìn)胃癌細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移。6與接種轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p inhibitor Negative control的BGC-823細(xì)胞組和BGC-823空白對(duì)照組(簡(jiǎn)稱(chēng)WT組)相比,接種轉(zhuǎn)染micro RNA-425-5p inhibitor的BGC-823細(xì)胞的裸鼠,肺轉(zhuǎn)移灶數(shù)目顯著減少,提示micro RNA-425-5p inhibitor在腫瘤發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮抑制腫瘤侵襲、轉(zhuǎn)移的作用。進(jìn)而說(shuō)明micro RNA-425-5p調(diào)高可以促進(jìn)腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移;調(diào)低micro RNA-425-5p可以抑制腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移能力。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R735.2

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3 沈梅;RNA沉默抑制子的生化和結(jié)構(gòu)研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2009年

4 陳祖玉;水稻內(nèi)源非編碼小RNA的多樣性[D];武漢大學(xué);2005年

5 高愛(ài)保;重金屬誘導(dǎo)長(zhǎng)江華溪蟹RNA差異顯示及定量分析[D];山西大學(xué);2011年

6 劉振棟;包含假結(jié)的RNA結(jié)構(gòu)預(yù)測(cè)算法研究[D];山東大學(xué);2014年

7 李振亞;人肝臟特異性表達(dá)的小RNA-miR-122表達(dá)調(diào)控機(jī)制與功能的研究[D];中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2010年

8 田男;Gabra-3基因A至ⅠRNA編輯位點(diǎn)的鑒定及其分子機(jī)制的研究[D];浙江大學(xué);2010年

9 呂欣;嵌合型重組HCV cDNA的構(gòu)建及體外轉(zhuǎn)錄RNA的感染特性研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2005年

10 林美娟;茶尺蠖小RNA病毒RNA依賴(lài)的RNA聚合酶功能研究及全長(zhǎng)cDNA克隆構(gòu)建[D];武漢大學(xué);2009年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 孫曉娜;針對(duì)HIV-1 vpr基因的RNA干擾作用研究[D];北京工業(yè)大學(xué);2010年

2 侯繼業(yè);RNA干擾技術(shù)用于流感病毒防治的探索研究[D];中國(guó)人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2010年

3 林園園;乙型肝炎病毒RNA上La protein結(jié)合位點(diǎn)的缺失對(duì)其自身穩(wěn)定性影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];華中科技大學(xué);2006年

4 樊梅娜;幾種RNA沉默抑制蛋白的表達(dá)純化及沉默抑制特性分析[D];山東農(nóng)業(yè)大學(xué);2012年

5 周芳;家蠶細(xì)胞中RISC復(fù)合物結(jié)合小RNA的分離、鑒定與分析[D];浙江理工大學(xué);2013年

6 黃守均;雞的小RNA文庫(kù)構(gòu)建和非編碼RNA的規(guī)模篩選[D];中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2008年

7 丁月芹;五種鼠基因組中4.5S RNA基因拷貝數(shù)的鑒定與分析[D];曲阜師范大學(xué);2011年

8 陳旭;不對(duì)稱(chēng)小RNA干擾抑制HelaB2細(xì)胞中bcl-2基因的研究[D];南京大學(xué);2011年

9 劉中成;棗總RNA提取及mRNA差異顯示技術(shù)體系的建立[D];河北農(nóng)業(yè)大學(xué);2005年

10 王瑞瑛;RNA干涉用于Survivin性質(zhì)的研究[D];吉林大學(xué);2005年

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本文編號(hào)：1657231