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Wnt信號通路阻滯劑DKK-1對人結(jié)腸癌細(xì)胞HCT116侵襲能力的影響

發(fā)布時間:2018-03-16 09:49

  本文選題:結(jié)腸癌 切入點(diǎn):Wnt信號通路 出處:《山東醫(yī)藥》2017年10期  論文類型:期刊論文


【摘要】:目的探討Wnt信號通路阻滯劑DKK-1對人結(jié)腸癌細(xì)胞HCT116侵襲能力的影響及其分子機(jī)制。方法將HCT116細(xì)胞隨機(jī)分為觀察組和對照組,分別給予DKK-1 100 ng/m L及等量細(xì)胞培養(yǎng)液繼續(xù)培養(yǎng)48 h。采用Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)觀測腫瘤細(xì)胞侵襲能力的變化,分別采用Western blot法、RT-PCR法檢測腫瘤細(xì)胞中Wnt信號通路關(guān)鍵基因β-catenin、EMT調(diào)控因子Snail及上皮細(xì)胞標(biāo)記物E-cadherin、間質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物Vimentin的蛋白及mRNA表達(dá),結(jié)果觀察組穿膜細(xì)胞數(shù)為(45.29±6.25)個/HP,低于對照組的(76.36±8.32)個/HP,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與對照組比較,觀察組HCT116細(xì)胞中β-catenin、Snail、Vimentin蛋白及mRNA表達(dá)水平均降低,E-cadherin蛋白及mRNA表達(dá)水平增高(P均0.05)。結(jié)論 Wnt信號通路阻滯劑DKK-1可能通過抑制腫瘤細(xì)胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化過程,進(jìn)而降低人結(jié)腸癌細(xì)胞HCT116的侵襲能力。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of Wnt signaling blocker DKK-1 on the invasion of human colon cancer cell line HCT116 and its molecular mechanism. Methods HCT116 cells were randomly divided into observation group and control group. DKK-1 100 ng/m L and the same amount of cell culture medium were given for 48 h, respectively. The invasion ability of tumor cells was observed by Transwell invasion assay. The expression of Snail, E-cadherin, Vimentin, a key gene of Wnt signaling pathway, and E-cadherin, a key gene of Wnt signaling pathway, were detected by Western blot and RT-PCR, respectively. Results the number of perforating cells in the observation group was 45.29 鹵6.25, which was lower than that in the control group (76.36 鹵8.32). The difference was statistically significant (P 0.05). The expression levels of 尾 -catenininine Snailsvimentin protein and mRNA in HCT116 cells decreased significantly (P < 0.05). Conclusion the Wnt signaling pathway blocker DKK-1 may inhibit the epithelial-mesenchymal transformation of tumor cells. And then reduce the invasion ability of human colon cancer cell line HCT116.
【作者單位】: 漯河醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校;漯河醫(yī)學(xué)高等�?茖W(xué)校第一附屬醫(yī)院;
【基金】:河南省教育廳青年教師資助項(xiàng)目(2012GGJS-269)
【分類號】:R735.35

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本文編號:1619391

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