本文選題：miR-　切入點(diǎn)：喉鱗狀細(xì)胞癌　出處：《中國公共衛(wèi)生》2017年07期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討miR-155對(duì)喉鱗狀細(xì)胞癌Hep2細(xì)胞增殖影響及具體機(jī)制。方法采用miR-155 NC和miR-155 inhibitor轉(zhuǎn)染Hep2細(xì)胞,realtime-PCR法檢測(cè)轉(zhuǎn)染效果,細(xì)胞計(jì)數(shù)盒-8(CCK-8)法檢測(cè)不同轉(zhuǎn)染時(shí)間(12、24、36、48、60、72 h)細(xì)胞活力,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡及細(xì)胞周期;Western blot檢測(cè)Hep2細(xì)胞中細(xì)胞周期蛋白A1(cyclin A1)、cyclin D1、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/叉形頭轉(zhuǎn)錄因子(Foxo3a)信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)量。結(jié)果 miR-155 inhibitor組中miR-155表達(dá)量(0.34±0.03)明顯低于miR-155 NC組(1.25±0.10),且轉(zhuǎn)染24、36、48、60、72 h后,miR-155 inhibitor組Hep2細(xì)胞活力明顯低于miR-155 NC組;與miR-155 NC組比較,miR-155 inhibitor組Hep2細(xì)胞凋亡率明顯提高,細(xì)胞周期阻滯于G1期,cyclin A1、cyclin D1、PI3K、p-AKT表達(dá)下調(diào),Foxo3a表達(dá)上調(diào),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.01)。結(jié)論 miR-155表達(dá)下調(diào)可降低Hep2細(xì)胞活力、增加細(xì)胞凋亡率,其機(jī)制可能與miR-155調(diào)控PI3K/AKT/Foxo3a信號(hào)通路有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of miR-155 on the proliferation of Hep2 cells in laryngeal squamous cell carcinoma (LSCC) and its specific mechanism. Methods the transfection effect was detected by miR-155 NC and miR-155 inhibitor transfection of Hep2 cells by realtime-PCR, and the viability of Hep2 cells at different transfection times was detected by cell count box (CCK-8) assay. Flow cytometry was used to detect cell apoptosis and cell cycle blot was used to detect the expression of cyclin D1, phosphatidylinositol 3 kinase / protein kinase B / fork head transcription factor Foxo3a in Hep2 cells. The expression of miR-155 in miR-155 inhibitor group was significantly lower than that in miR-155 NC group (0.34 鹵0.03), and the activity of Hep2 cells in MIR-155 inhibitor group was significantly lower than that in miR-155 NC group. Compared with miR-155 NC group, the apoptosis rate of Hep2 cells was significantly increased, and the cell cycle was blocked at G1 phase by down-regulating the expression of Foxo3a in cyclin A _ 1 cyclin D _ (1) PI3K _ (p-AKT) group (all P 0.01). Conclusion the down-regulation of miR-155 expression can decrease the activity of Hep2 cells. The mechanism of increasing apoptosis may be related to the regulation of PI3K/AKT/Foxo3a signaling pathway by miR-155.
【作者單位】： 川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科;
【分類號(hào)】：R739.65

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