發(fā)布時間：2018-01-05 01:07

  本文關(guān)鍵詞：IL-6通過AKT信號通路促進胃癌細胞的侵襲和增殖　出處：《蘭州大學(xué)》2016年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： IL-6 胃癌 Akt 侵襲 增殖 MMP-9 c-Myc

【摘要】：目的:全世界范圍,多發(fā)惡性腫瘤中胃癌的發(fā)病率排第六,死亡率卻排第四。盡管近年來胃癌的發(fā)病率在一些地區(qū)有所下降,但由于大多數(shù)胃癌患者一經(jīng)診斷就處于進展期,預(yù)后差,使我們面臨著巨大的挑戰(zhàn)。作為細胞因子家族里重要成員,白介素-6(Interleukin-6,IL-6)已經(jīng)被證明在腫瘤進展過程里扮演著重要角色。有報道顯示,在胃癌患者中,血清IL-6水平的升高與腫瘤的分期及不良預(yù)后顯著相關(guān)。但是,人們對IL-6影響胃癌細胞具體機制的了解仍不夠確切。在這里,我們試圖研究IL-6對胃癌細胞侵襲及增殖的影響,進而深入探索它潛在分子學(xué)機制。方法:使用不同濃度的IL-6(0、20、50和100 ng/mL)處理胃癌MKN-45細胞,將IL-6濃度為0 ng/mL作為對照組。分別使用CCK-8實驗及Transwell實驗檢測IL-6對MKN-45細胞增殖及侵襲的影響;使用Western blot方法檢測不同濃度IL-6對胃癌MKN-45細胞蘇氨酸/絲氨酸蛋白激酶(Serine/threonine Kinase,Akt),磷酸化Akt(p-Akt),金屬基質(zhì)蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases,MMP-9)及c-Myc表達水平的影響。使用Akt信號通路抑制劑(SH-5)使Akt信號通路阻斷,進一步明確IL-6促進胃癌細胞增殖及侵襲的過程中是否有Akt信號通路參與,同時確定MMP-9及c-Myc是否為Akt信號通路的下游蛋白。結(jié)果:CCK-8增值實驗和Transwell實驗結(jié)果表明相比于空白對照組,各實驗組結(jié)果提示胃癌MKN-45細胞增殖和侵襲能力顯著增加,且具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。Western blot顯示IL-6上調(diào)了p-Akt、MMP-9及c-Myc在胃癌MKN-45細胞中的蛋白表達水平。此外,Akt信號通路特異性抑制劑(SH-5)明顯抑制了由IL-6誘導(dǎo)的胃癌MKN-45細胞的侵襲和增殖,同時MMP-9及c-Myc在胃癌細胞中的蛋白表達水平下降,這些結(jié)果表明IL-6影響胃癌細胞侵襲及增殖過程里有Akt信號通路的參與。結(jié)論:IL-6可能經(jīng)由Akt信號通路增加MMP-9和(或)c-Myc在胃癌細胞內(nèi)的蛋白表達量,從而促進胃癌細胞的侵襲和增殖。
[Abstract]:Objective: worldwide, the incidence of gastric cancer in multiple malignant tumors ranked 6th, but the mortality rate was 4th. Although the incidence of gastric cancer has decreased in some areas in recent years. However, the majority of gastric cancer patients are in advanced stage once diagnosed, and the prognosis is poor, which makes us face a great challenge. As an important member of cytokine family. Interleukin-6 (IL-6) has been shown to play an important role in tumor progression. It has been reported in patients with gastric cancer. The elevation of serum IL-6 level is significantly correlated with tumor staging and poor prognosis. However, the specific mechanism of IL-6 affecting gastric cancer cells is still not well understood. We try to study the effect of IL-6 on the invasion and proliferation of gastric cancer cells and explore its potential molecular mechanism. Gastric cancer MKN-45 cells were treated with 50 and 100 ng / mL. The effects of IL-6 on the proliferation and invasion of MKN-45 cells were detected by CCK-8 assay and Transwell assay, respectively, when the concentration of IL-6 was 0 ng/mL as control group. Detection of threonine / serine protein kinase (THR) in gastric cancer MKN-45 cells with different concentrations of IL-6 by Western blot. Serine/threonine Kinase. Aktn, phosphorylated Aktnab-Aktnchus, metalloproteinase-9 matrix metalloproteinases. The effect of MMP-9) and c-Myc expression. Akt signaling pathway was blocked by Akt signal pathway inhibitor (SH-5). To further determine whether IL-6 promotes the proliferation and invasion of gastric cancer cells in the process of Akt signal pathway involved. At the same time, it was determined whether MMP-9 and c-Myc were downstream proteins of Akt signaling pathway. Results compared with the blank control group, MMP-9 and c-Myc were found to be the downstream proteins in the Akt signaling pathway. The results of each experimental group indicated that the proliferation and invasion of gastric cancer MKN-45 cells were significantly increased. The results showed that IL-6 upregulated p-Akt by P0.05. Western blot. Protein expression of MMP-9 and c-Myc in MKN-45 cells of gastric cancer. SH-5, a specific inhibitor of Akt signaling pathway, significantly inhibited the invasion and proliferation of gastric cancer MKN-45 cells induced by IL-6. At the same time, the expression of MMP-9 and c-Myc in gastric cancer cells decreased. These results suggest that IL-6 affects the invasion and proliferation of gastric cancer cells with the involvement of Akt signaling pathway. Expression of c-Myc protein in gastric cancer cells. Thus promoting the invasion and proliferation of gastric cancer cells.
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R735.2

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 于成功,李敏,莫劍忠,蕭樹東;胃癌細胞垂體腺苷環(huán)化酶激活肽相關(guān)受體分析[J];胃腸病學(xué);2000年02期

2 薛英威,耿敬姝,劉曉民,劉立人,高小敏,陳國林,張豈凡,趙家宏;胃癌細胞的流式分析及臨床意義[J];腫瘤防治研究;2000年03期

3 陳堅,林庚金,錢立平,程建,施冬云,張亞東,劉珊林;內(nèi)源性活性氧水平及錳型超氧化物歧化酶的表達與胃癌細胞分化、增殖相關(guān)[J];生物物理學(xué)報;2003年02期

4 李瑩,藥立波,韓炯,王立峰,韓月恒,劉新平,林樹新,俞強;胃癌細胞抗脫落凋亡的分子機制[J];醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)雜志;2004年02期

5 羅和生,王維,包鵬輝,張翼;核因子-κB活性增強參與胃癌細胞長春新堿耐藥[J];中華消化雜志;2004年08期

6 劉冀紅,曹偉新,紀(jì)玉寶,張軼,劉炳亞,朱正綱,燕敏,林言箴;右旋甲硫氨酸對胃癌細胞作用初探[J];腸外與腸內(nèi)營養(yǎng);2005年01期

7 齊元玲;于皆平;劉啟勝;鄧全軍;曹俊;于紅剛;;抑癌基因PTEN在胃癌細胞中的表達及意義[J];廣東醫(yī)學(xué);2006年03期

8 何必立;呂賓;徐毅;苗青;范一宏;;溫郁金對胃癌細胞的抑制作用及其對血管內(nèi)皮生長因子表達的影響[J];中醫(yī)藥學(xué)刊;2006年09期

9 郭強;李榮;李慶芳;夏紹友;杜曉輝;王立生;;高表達鞘氨醇激酶對胃癌細胞生物學(xué)特性的影響[J];解放軍醫(yī)學(xué)雜志;2006年12期

10 陳先來;肖曉旦;楊榮;劉建平;;基于誤差反向傳播神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的胃癌細胞識別研究[J];中國循證醫(yī)學(xué)雜志;2007年09期

相關(guān)會議論文 前10條

1 韓霜;雷婷;韓者藝;劉杰;郭雪艷;丁睿;吳開春;丁杰;樊代明;;分化抑制因子1對胃癌細胞惡性生物學(xué)行為的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會第七次全國消化病學(xué)術(shù)會議論文匯編（下冊）[C];2007年

2 陳韶華;吳靈嬌;吳鴻儒;吳雅春;厲有名;;低濃度酒精對胃癌細胞活性及周期抑制[A];中華醫(yī)學(xué)會第12次全國內(nèi)科學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2009年

3 陳韶華;吳靈嬌;吳鴻儒;吳雅春;厲有名;;低濃度酒精對胃癌細胞活性及周期抑制[A];第二屆浙江省消化病學(xué)術(shù)大會論文匯編[C];2009年

4 李娜;郭瑞芳;李文梅;邵建敏;汪浩;趙康;李書婷;王敬強;王融;徐寧志;劉斯奇;呂有勇;;大蒜素處理在胃癌細胞中引發(fā)的蛋白質(zhì)表達響應(yīng)[A];中國蛋白質(zhì)組學(xué)第二屆學(xué)術(shù)大會論文摘要論文集[C];2004年

5 ;多西紫杉醇對胃癌細胞作用及其機制的研究[A];第四屆中國腫瘤大會中國藥理學(xué)會腫瘤藥理專業(yè)委員會分會場學(xué)術(shù)會議論文摘要[C];2006年

6 樓儷泓;;15-羥基前列腺素脫氫酶對胃癌細胞周期影響的試驗研究[A];中華醫(yī)學(xué)會第七次全國消化病學(xué)術(shù)會議論文匯編（下冊）[C];2007年

7 朗瑋;;中藥方劑1號對胃癌細胞體外生長及細胞粘附分子的影響[A];浙江省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會消化專業(yè)第八次學(xué)術(shù)年會暨省中西醫(yī)結(jié)合消化系疾病新進展學(xué)習(xí)班論文匯編[C];2007年

8 鞏龍靜;馬君;周涵婧;鄭榮兒;;胃癌細胞的表面增強拉曼光譜研究[A];中國光學(xué)學(xué)會2011年學(xué)術(shù)大會摘要集[C];2011年

9 謝少茹;沈洪;趙崧;張國新;郝波;劉增巍;施瑞華;;黃芪多糖對胃癌細胞的抑制作用及其機制[A];中華中醫(yī)藥學(xué)會脾胃病分會第十九次全國脾胃病學(xué)術(shù)交流會論文匯編[C];2007年

10 劉文超;任軍;張學(xué)庸;劉智廣;張曉楠;;防御素對胃癌細胞殺傷的體外實驗研究[A];2000全國腫瘤學(xué)術(shù)大會論文集[C];2000年

相關(guān)重要報紙文章 前8條

1 記者 陸葉清;發(fā)現(xiàn)抑制胃癌細胞的重要基因[N];上海科技報;2010年

2 衣曉峰　喬蕤琳 記者 趙宇清;抑制胃癌細胞生長研究有新發(fā)現(xiàn)[N];黑龍江日報;2010年

3 記者 衣曉峰　通訊員 喬蕤琳;維生素E衍生物能抑制胃癌細胞生長[N];健康報;2010年

4 王振嶺;我國抑制胃癌細胞生長研究有重要發(fā)現(xiàn)[N];中國醫(yī)藥報;2002年

5 王振嶺;抗癌藥抑制胃癌細胞生長研究獲重要發(fā)現(xiàn)[N];中國中醫(yī)藥報;2002年

6 王振嶺;7種抗癌藥體外抑制胃癌細胞的研究有新發(fā)現(xiàn)[N];醫(yī)藥經(jīng)濟報;2002年

7 張中橋;胃癌細胞MDR機制研究取得新進展[N];中國醫(yī)藥報;2007年

8 吳一福 蘇玉軍;白藜蘆醇可誘導(dǎo)胃癌細胞脫落凋亡[N];中國醫(yī)藥報;2005年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 李雙玲;IGF-1通過抑制Fox01核保留促進胃癌細胞生長機制的研究[D];山東大學(xué);2015年

2 胡偉國;腫瘤相關(guān)成纖維細胞中Thy-1激活誘導(dǎo)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化促進胃癌細胞侵襲轉(zhuǎn)移的研究[D];上海交通大學(xué);2014年

3 周韻斕;應(yīng)激條件下胃癌細胞高表達線粒體活性氧和前梯度蛋白2促進腫瘤進展的研究[D];上海交通大學(xué);2014年

4 徐同鵬;SP1誘導(dǎo)的長非編碼RNA TINCR通過調(diào)控KLF2 mRNA穩(wěn)定性影響胃癌細胞的增殖與凋亡[D];南京醫(yī)科大學(xué);2015年

5 王暢;miR-34a通過miR-34a-c-myc/Bmi-1負(fù)反饋通路負(fù)調(diào)控胃癌干細胞樣特性[D];復(fù)旦大學(xué);2014年

6 羅貫虹;MGr1-Ag/37LRP參與PrP~C介導(dǎo)的胃癌細胞多藥耐藥[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2014年

7 巨大維;白細胞介素8在胃癌細胞侵襲中的作用及消痰散結(jié)方的干預(yù)研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2011年

8 董召剛;瘦素對胃癌細胞侵襲和遷移的影響及機制研究[D];山東大學(xué);2013年

9 蔡愛珍;乙酰肝素酶調(diào)節(jié)胃癌細胞功能及其基因表達譜變化研究[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進修學(xué)院;2010年

10 宋舟;Sonic hedgehog信號通路在干樣胃癌細胞中的作用[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進修學(xué)院;2011年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 林光錟;CyclinA/CDK2介導(dǎo)BAG3 Ser291位點的磷酸化并影響胃癌細胞的增殖和凋亡[D];福建醫(yī)科大學(xué);2015年

2 蔡洙哲;p12-LOX對胃癌細胞MKN-28的增殖和遷移的影響[D];延邊大學(xué);2015年

3 李龍;Her-2高表達對胃癌細胞侵襲、遷移的影響[D];長江大學(xué);2015年

4 趙婷婷;GPIbα對胃癌細胞粘附、遷移和侵襲能力的影響及其機制的初步探討[D];蘭州大學(xué);2015年

5 謝瑞霞;盤狀結(jié)構(gòu)域受體1調(diào)控上皮—間質(zhì)轉(zhuǎn)化影響胃癌侵襲轉(zhuǎn)移分子機制的研究[D];蘭州大學(xué);2015年

6 王東倉;NM23-H2通過抑制Wnt/β-catenin信號通路抑制胃癌細胞的侵襲遷移[D];蘭州大學(xué);2015年

7 朱瑞雪;NDRG2基因?qū)ξ赴┘毎麗盒员硇偷挠绊慬D];鄭州大學(xué);2015年

8 董凱楠;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對胃癌細胞侵襲遷移能力的影響[D];鄭州大學(xué);2015年

9 單爭爭;二甲雙胍在IL-6誘導(dǎo)胃癌細胞EMT中的作用[D];鄭州大學(xué);2015年

10 田莉;NM23-H2通過誘導(dǎo)自噬抑制胃癌細胞EMT的發(fā)生[D];蘭州大學(xué);2015年

，

本文編號：1380882