本文關鍵詞：內質網應激對胃癌細胞侵襲遷移能力的影響

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【摘要】：研究背景和目的多種應激因素如營養(yǎng)剝奪、缺血缺氧、鈣代謝障礙及蛋白質糖基化受阻等均可導致蛋白質折疊障礙,未折疊蛋白質堆積于內質網內,細胞的這種生存狀態(tài)稱為內質網應激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。由此誘發(fā)細胞發(fā)生一系列自我保護性反應,稱為內質網應激反應或未折疊蛋白反應(unfolded protein response,UPR)。近年來,有學者發(fā)現ERS在腫瘤組織中普遍存在。它作為細胞的一種自我保護性反應,參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展,并參與調控腫瘤的浸潤與轉移。但目前ERS與胃癌浸潤轉移的關系,尚報道甚少。本課題擬以胃癌細胞系SGC7901和BGC823作為研究對象,使用ERS經典誘導劑衣霉素(tunicamycin,TM)處理胃癌細胞,誘導其產生ERS,探討ERS對胃癌細胞侵襲及遷移能力的影響。方法1.ERS細胞模型的建立ERS誘導劑衣霉素(5μg/ml)分別處理胃癌細胞系SGC7901和BGC823后,于處理后0h、12h、24h及36h提取總蛋白,采用Western blot技術檢測內質網應激標志蛋白GRP78的表達。2.細胞劃痕實驗和Transwell實驗衣霉素(5μg/ml)分別處理SGC7901和BGC823 0h、12h、24h及36h后,使用細胞劃痕實驗分別觀察兩種胃癌細胞在各時間點的劃痕愈合度,使用Transwell法分別檢測兩種胃癌細胞在各時間點遷移或侵襲到下室的細胞數。3.檢測ERS對侵襲遷移相關蛋白表達的影響以胃癌細胞系SGC7901和BGC823為處理對象,衣霉素處理12h、24h、36h后,Western blot檢測侵襲遷移相關蛋白MMP-9和VEGF蛋白的變化。4.統(tǒng)計學處理所有數據以均數±標準差(X±S)表示,應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理數據,P0.05為差異有顯著性。結果:1.衣霉素可誘導胃癌細胞系SGC7901和BGC823發(fā)生ERS與0h相比,衣霉素處理胃癌細胞系SGC7901和BGC823,12h、24h及36h后,GRP78在蛋白水平的表達量均明顯提高,具有時間依賴性(P0.05)。2.ERS對胃癌細胞系SGC7901和BGC823侵襲遷移能力的影響與對照組相比,衣霉素處理胃癌細胞系SGC7901和BGC823 12h、24h及36h后,胃癌細胞的侵襲遷移能力均有明顯的增加,且具有時間依賴性(P0.05)。3.ERS對侵襲遷移相關蛋白表達的影響與0h相比,衣霉素處理胃癌細胞系SGC7901和BGC823,12h、24h及36h后,MMP-9在蛋白水平的表達量均明顯提高,具有時間依賴性(P0.05)。而VEGF在12h、24h的表達量增高,36h相對24h表達量下降(P0.05)。結論:內質網應激可上調胃癌細胞內MMP-9及VEGF的表達,促進胃癌細胞的侵襲與遷移。
【學位授予單位】：鄭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R735.2

【共引文獻】

中國期刊全文數據庫 前1條

1 任黔川;彭芝蘭;譚欣;;羅格列酮對人卵巢癌SKOV3細胞增殖和凋亡的研究[J];四川大學學報(醫(yī)學版);2009年02期

中國博士學位論文全文數據庫 前2條

1 任黔川;PPARγ在上皮性卵巢癌的表達及其配體促凋亡作用機制初探[D];四川大學;2006年

2 王鵬飛;鱖熱休克蛋白和低氧反應基因的克隆和表達研究[D];中山大學;2014年

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本文編號：1299700