本文關(guān)鍵詞：補體C7在非小細胞肺癌中的表達及臨床意義

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【摘要】：目的：補體系統(tǒng)是在19世紀末于新鮮血液中發(fā)現(xiàn)的一組糖蛋白,主要存在于血清、組織液和細胞膜表面,活化后具有酶活性,由補體固有成分、補體調(diào)控成分和補體受體組成。補體C7(complement C7, C7)是由C7基因編碼的121KDa大小的血清單鏈糖蛋白,與補體成分C5、C6、C8、C9共同構(gòu)成膜攻擊復(fù)合體(membrane attack complex, MAC)。 C6和C5b結(jié)合后形成的C5b6復(fù)合物與C3b呈可逆性結(jié)合,一經(jīng)與C7結(jié)合,同時產(chǎn)生亞穩(wěn)態(tài)膜結(jié)合部位,可為補體C8、C9的后續(xù)結(jié)合提供停泊位點。有文獻指出C7與胰腺癌及肝癌、卵巢癌相關(guān),但是C7在肺癌中的研究較少,而肺癌是全世界發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤,尤其是非小細胞肺癌,約占肺癌總數(shù)的80%,已成為威脅人類健康的重要因素之一。本實驗研究的目的是觀察C7在人非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)組織和NSCLC細胞株中的表達情況,探討C7表達與肺癌臨床病理參數(shù)的關(guān)系,為肺癌的治療和預(yù)后判斷提供參考。方法：為了研究C7在NSLCL中的表達情況,分別收集了某醫(yī)院經(jīng)術(shù)后病理證實為NSCLC的組織標本173例。選取以距離腫瘤邊緣大于1 cm的肺癌癌旁組織以及其他部位的正常肺組織作為對照,各30例。所有標本取材后立即液氮保存,并隨后快速冷凍于-70℃,提取mRNA,采用實時定量PCR以及免疫組織化學(immunohistochemistry, IHC)和免疫印跡技術(shù),觀察其在肺癌組織中的表達情況。通過病毒感染建立C7穩(wěn)定高表達的肺癌細胞株SK-MES-C7,并通過克隆形成實驗觀察C7表達增加對細胞克隆形成的影響。結(jié)果：1檢測了173例非小細胞肺癌腫瘤組織及其配對的癌旁組織以及正常肺組織中C7的mRNA表達水平,我們發(fā)現(xiàn)C7 mRNA表達水平在正常肺組織,癌旁和癌組織中逐步降低(p0.001)。同時我們對C7與非小細胞肺癌的各病理因素及預(yù)后進行了統(tǒng)計分析,C7與非小細胞肺癌的腫瘤分化和臨床分期密切相關(guān)(p=0.027及p=0.000)。利用Cox多因素進行分析,通過對患者的年齡,性別,臨床分期,腫瘤分化,組織類型以及是否吸煙等因素進行矯正后發(fā)現(xiàn),非小細胞肺癌的患者低表達C7比高表達組患者更易復(fù)發(fā)和死亡。2通過病毒感染建立C7穩(wěn)定高表達的肺癌細胞株SK-MES--1C7,并通過克隆形成實驗觀察C7表達增加對細胞克隆形成的影響,SK-MES-1-C7細胞的克隆形成能力降低。結(jié)論：補體C7mRNA在NSCLC中表達水平比癌旁組織及正常肺組織低,而且,NSCLC患者低表達C7比高表達組患者更易復(fù)發(fā)和死亡；C7穩(wěn)定高表達的肺癌細胞株SK-MES-C7克隆形成能力降低,因此,補體C7在NSCLC的發(fā)生、發(fā)展中可能起重要作用,其表達增強可促進了肺癌細胞的凋亡。
【學位授予單位】：浙江中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R734.2

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本文編號：1240559