本文關(guān)鍵詞：極低頻電磁場誘導(dǎo)人骨肉瘤細(xì)胞凋亡及其機(jī)制研究

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【摘要】：研究目的：探索極低頻電磁場(ELF-EMF)對人骨肉瘤細(xì)胞增殖凋亡的影響,并研究其分子機(jī)制。研究方法：通過MTT法研究50Hz, 1mT的ELF-EMF對人骨肉瘤細(xì)胞MG-63、MNNG-HOS Cl的增殖作用；通過流式細(xì)胞術(shù)檢測5OHz, 1mT ELF-EMF處理人骨肉瘤細(xì)胞不同時(shí)間后細(xì)胞凋亡率、活性氧(ROS)水平以及給予活性氧抑制劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)及p38MAPK抑制劑SB203580作用后細(xì)胞凋亡率的變化；通過蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測50Hz, 1mT ELF-EMF處理人骨肉瘤細(xì)胞MG-63、MNNG-HOS Cl不同時(shí)間后及NAC干預(yù)后MAPK信號通路相關(guān)蛋白變化。研究結(jié)果：ELF-EMF夠顯著抑制人骨肉瘤細(xì)胞的增殖,處理3h后細(xì)胞存活率僅20%,且這種效應(yīng)呈明顯的時(shí)間依賴性；ELF-EMF可誘導(dǎo)人骨肉瘤細(xì)胞凋亡及促進(jìn)ROS水平上升,給予2.5mM NAC干預(yù)后人骨肉瘤細(xì)胞凋亡率顯著下降；ELF-EMF處理入骨肉瘤細(xì)胞后其胞內(nèi)MAPKp38激活,磷酸化p38MAPK蛋白表達(dá)增多,而NAC干預(yù)后其磷酸化水平明顯下降。此外,p38MAPK抑制劑SB203580干預(yù)后人骨肉瘤細(xì)胞凋亡亦顯著下降。研究結(jié)論：ELF-EMF通過上調(diào)ROS激活MAPKp38信號通路,進(jìn)而誘導(dǎo)人骨肉瘤細(xì)胞凋亡,抑制其生長。
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R738.1

【共引文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 李磊;寇玉;楊宇;楊海韻;;青少年和兒童骨肉瘤患者預(yù)后影響因素分析[J];廣東醫(yī)學(xué);2015年18期

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 秦晗;45例骨肉瘤新輔助化療臨床分析[D];吉林大學(xué);2014年

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本文編號：1225279