本文關(guān)鍵詞：miR-363-3p表達(dá)異常對人前列腺癌細(xì)胞生物學(xué)表型的影響

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【摘要】：目的研究微小RNA-363-3p(miR-363-3p)在人前列腺癌細(xì)胞和正常前列腺上皮中的表達(dá)并探究miR-363-3p對前列腺癌細(xì)胞生物學(xué)表型的影響。方法分別提取人前列腺癌細(xì)胞DU145、PC3和正常肝細(xì)胞RWPE-1的總RNA,采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(RT-PCR)法檢測miR-363-3p的表達(dá)。運(yùn)用脂質(zhì)體介導(dǎo)的方法分別將慢病毒空載體pCDH-vector(簡稱PCDH)及構(gòu)建好的慢病毒質(zhì)粒pCDH-miR-363-3p(簡稱miR-363-3p質(zhì)粒)和pCDH-miR-363-3p sponge(miR-363-3p sponge質(zhì)粒)轉(zhuǎn)染DU145、PC3細(xì)胞,利用CCK8和平板克隆實(shí)驗(yàn)檢測miR-363-3p表達(dá)改變后對細(xì)胞增殖能力的影響;Transwell實(shí)驗(yàn)檢測miR-363-3p表達(dá)變化對細(xì)胞體外遷移侵襲能力的影響;微管實(shí)驗(yàn)檢測miR-363-3p表達(dá)變化對細(xì)胞體外成管能力的改變。結(jié)果 miR-363-3p在人前列腺癌細(xì)胞與正常前列腺上皮細(xì)胞中的表達(dá)水平相比,顯著上調(diào)(P0.05)。體外實(shí)驗(yàn)中,過表達(dá)miR-363-3p能顯著增強(qiáng)人前列腺癌細(xì)胞的增殖、遷移侵襲及微管形成能力,下調(diào)miR-363-3p后上述生物學(xué)表型均受到抑制,且差異顯著。結(jié)論miR-363-3p在人前列腺癌細(xì)胞中表達(dá)上調(diào),過表達(dá)miR-363-3p可促進(jìn)人前列腺癌細(xì)胞體外增殖、遷移侵襲和微管形成能力。在前列腺癌發(fā)病進(jìn)程中,miR-363-3p可能扮演促癌基因的角色,有望成為前列腺癌治療的新靶點(diǎn)。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學(xué)附屬無錫第二醫(yī)院泌尿外科;南通市第三人民醫(yī)院泌尿外科;
【關(guān)鍵詞】： 微RNAs 前列腺腫瘤 細(xì)胞增殖 細(xì)胞運(yùn)動(dòng)
【基金】：中國國家自然科學(xué)基金(81202034) 江蘇省醫(yī)學(xué)重點(diǎn)人才項(xiàng)目(RC201178)
【分類號(hào)】：R737.25
【正文快照】： 全球范圍內(nèi),前列腺癌己成為第二位危害男性健康的腫瘤,僅2014年在美國大約有2 220 800例前列腺癌新發(fā)病例,約27 540人死于前列腺癌[|’2],占美國新發(fā)腫瘤全部的14%w。流行病學(xué)顯示前列腺癌的發(fā)病呈顯著的地區(qū)和種族差異,澳大利亞/新西蘭、加勒比海及斯堪的納維亞地區(qū)最高,亞洲

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本文編號(hào)：1118818