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GM130對胃癌細胞O—糖基化及細胞粘附能力的影響

發(fā)布時間:2017-10-18 00:28

  本文關鍵詞:GM130對胃癌細胞O—糖基化及細胞粘附能力的影響


  更多相關文章: GM130 RNA干擾 胃癌 糖基化 粘附


【摘要】:目的:初步探討沉默高爾基體基質蛋白130(Golgi Matrix Protein130,GM130)基因對胃癌細胞MKN-45 O-糖基化及細胞粘附能力的影響。方法:通過siRNA干擾胃癌細胞中GM130的表達水平,用Lipofectamine 2000將GM130-siRNA轉染入MKN-45細胞。實驗分為GM130-si RNA組、陰性對照組和空白對照組。分別用實時熒光定量PCR和Western Blot檢測轉染后各組中GM130、N-乙酰氨基半乳糖轉移酶2(Polypeptide N-acetyl galactosaminyl transferase 2,ppGal NAc-T2)、核心1β3半乳糖基轉移酶(core 1 synthase,glycoprotein-N-acetylgalactosamine3-β-galactosyltransferase1,C1Gal-T1)、β-半乳糖α-2,3-唾液酸轉移酶1(beta-galactoside alpha-2,3-sialyltransferase,ST3Gal-1)mRNA和蛋白表達的變化。應用凝集素流式細胞術檢測三組細胞中α2,3唾液酸殘基糖鏈結構的表達變化;|膠粘附實驗和腫瘤細胞與內皮細胞粘附實驗檢測細胞粘附能力。結果:實時熒光定量PCR和Western Blot結果顯示GM130基因與蛋白水平明顯受到抑制,表明轉染成功;GM130-siRNA組C1Gal-T1、ST3Gal-1的mRNA和蛋白表達水平均明顯降低(P均0.05),ppGalNAc-T2在三組中無明顯變化(P0.05),α2,3唾液酸糖鏈結構的表達量降低(P0.05),細胞粘附能力下降(P0.05)。結論:在MKN-45細胞中,下調GM130后,可能通過下調C1Gal-T1、ST3Gal-1的表達影響胃癌細胞O-糖基化,降低腫瘤細胞粘附能力。
【關鍵詞】:GM130 RNA干擾 胃癌 糖基化 粘附
【學位授予單位】:重慶醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2016
【分類號】:R735.2
【目錄】:
  • 英漢縮略語名詞對照4-6
  • 中文摘要6-8
  • ABSTRACT8-10
  • 前言10-12
  • 1 材料與方法12-23
  • 2 結果23-29
  • 3 討論29-31
  • 全文小結31-32
  • 參考文獻32-35
  • 文獻綜述35-43
  • 參考文獻39-43
  • 致謝43-44
  • 攻讀碩士學位期間發(fā)表的論文44

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本文編號:1051910

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