本文關鍵詞：鐵過載對胃癌細胞增殖和侵襲能力影響的研究

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【摘要】：目的:探究鐵過載對胃癌MKN-45和SGC-7901細胞增殖和侵襲能力的影響及其相關機制,以期為胃癌的預防和治療提供可能的理論依據(jù)。方法:將胃癌MKN-45和SGC-7901細胞暴露于不同濃度的硫酸亞鐵(0,50,100,200μM),其中“0μM”處理組作為空白對照組,處理時間為24 h。使用CCK-8法檢測不同濃度硫酸亞鐵對胃癌MKN-45和SGC-7901細胞增殖的影響;采用Transwell法檢測不同濃度硫酸亞鐵對胃癌MKN-45和SGC-7901細胞侵襲能力的影響;采用Western blot方法檢測不同濃度硫酸亞鐵對胃癌MKN-45和SGC-7901細胞基質金屬蛋白激-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9),c-Myc,胞外信號調(diào)節(jié)激酶(Extracellular signal-regulatedKinase1/2,total-ERK1/2)及p-ERK1/2表達的影響。ELISA方法檢測不同濃度硫酸亞鐵對胃癌MKN-45和SGC-7901細胞白細胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)表達的影響;使用ERK1/2特異性抑制劑(U0126)阻斷ERK1/2信號通路,以進一步驗證ERK1/2通路的活化是否參與了鐵過載促進胃癌細胞增殖和侵襲的過程,以及確定MMP-9,c-Myc及IL-6是否為ERK1/2信號通路下游的效應分子。結果:CCK-8實驗表明相比于空白對照組,其他實驗組反映胃癌MKN-45和SGC-7901細胞增殖能力的OD值明顯增加,且具有統(tǒng)計學意義。Transwell實驗表明相比于空白對照組,其他實驗組侵襲穿透至下室的胃癌細胞數(shù)明顯增多,且具有統(tǒng)計學意義。Western blot顯示硫酸亞鐵促進了胃癌MKN-45和SGC-7901細胞MMP-9,c-Myc以及p-ERK1/2的表達;ELISA檢測顯示硫酸亞鐵促進了胃癌MKN-45和SGC-7901細胞IL-6的表達。ERK1/2特異性抑制劑可逆轉硫酸亞鐵對胃癌細胞增殖和侵襲能力的促進效應和硫酸亞鐵對胃癌細胞MMP-9,c-Myc,及IL-6表達的促進效應。結論:鐵過載可能通過激活ERK1/2-MMP-9/c-Myc/IL-6信號通路促進胃癌細胞的增殖和侵襲能力。
【關鍵詞】：胃癌 鐵過載 增殖 侵襲
【學位授予單位】：蘭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R735.2
【目錄】：

• 中文摘要3-4
• Abstract4-7
• 第一章 前言7-13
• 1.1 胃癌流行病學概況7
• 1.2 正常細胞鐵代謝7-9
• 1.3 腫瘤細胞鐵代謝特點9
• 1.4 鐵過載與腫瘤發(fā)病關系9-10
• 1.5 鐵過載促腫瘤機制10-11
• 1.5.1 鐵過載誘導過度的氧化應激反應10-11
• 1.5.2 鐵過載誘導腫瘤相關信號通路異常活化11
• 1.5.3 其他機制11
• 1.6 靶向鐵代謝的腫瘤治療11-13
• 第二章 材料與方法13-22
• 2.1 實驗材料13-14
• 2.2 實驗方法14-22
• 第三章 實驗結果22-28
• 3.1 鐵過載對MKN-45和SGC-7901細胞增殖的影響22
• 3.2 鐵過載對MKN-45和SGC-7901細胞侵襲的影響22
• 3.3 鐵過載對胃癌細胞MMP-9、c-Myc及IL-6 表達的影響22
• 3.4 鐵過載對MKN-45細胞ERK1/2 信號通路的影響22-26
• 3.5 ERK1/2 抑制劑對MKN-45細胞ERK1/2 信號通路的影響26
• 3.6 ERK1/2 抑制劑在鐵過載影響MKN-45細胞增殖過程中的作用26
• 3.7 ERK1/2 抑制劑在鐵過載影響MKN-45細胞侵襲過程中的作用26
• 3.8 ERK1/2 抑制劑在鐵過載影響MKN-45細胞MMP-9、c-Myc及IL-6 表達過程中的作用26-28
• 第四章 討論28-31
• 第五章 結論31-32
• 參考文獻32-37
• 綜述37-46
• 參考文獻43-46
• 縮略詞表46-47
• 攻讀碩士期間主要研究成果47-48
• 致謝48

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