本文關(guān)鍵詞：阿霉素膠束逆轉(zhuǎn)腫瘤細胞耐藥及其機制的研究

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【摘要】：目的：利用聚乙二醇(PEG),聚已酸內(nèi)酯(PCL)和普朗尼克P85或P105高分子材料,使用溶劑揮發(fā)法制備阿霉素(Adriamycin, Adr)載藥膠束,評估其對耐阿霉素乳腺癌細胞系及其親本乳腺癌細胞的抑制效應(yīng)并探討其機制。方法：使用溶劑揮發(fā)法制備PEG-PCL/P105及PEG-PCL/P85阿霉素載藥膠束,利用紫外分光光度計測定載藥膠束中阿霉素濃度。溴化四氮唑藍(MTT)法測定阿霉素和阿霉素載藥膠束對耐阿霉素乳腺癌細胞MCF7/Adr及其親本MCF7細胞的抑制作用。激光共聚焦顯微鏡研究MCF7/Adr及MCF7細胞對阿霉素和阿霉素載藥膠束的攝取和滯留。Western blot及RT-PCR檢測經(jīng)過阿霉素及阿霉素載藥膠束處理后細胞多藥耐藥蛋白P-糖蛋白(P-GP)、多藥耐藥相關(guān)蛋白1(MRP1)、乳腺癌耐藥蛋白(BCRP)表達的變化。結(jié)果：與阿霉素原藥相比,阿霉素膠束對MCF7/Adr細胞的抑制效應(yīng)明顯增強,兩者對MCF7細胞的抑制效應(yīng)無差別。與阿霉素原藥相比,阿霉素膠束在MCF7/Adr細胞中攝取和滯留能力增強,可使得MRP1表達降低；兩者在MCF7細胞中無差別。結(jié)論：PEG-PCL/P105及PEG-PCL/P85阿霉素載藥膠束可逆轉(zhuǎn)乳腺癌MCF7/Adr細胞的耐藥性,其機制包括增加耐藥細胞系對阿霉素攝取、延長細胞內(nèi)滯留時間、降低MRP1的表達。
【關(guān)鍵詞】：阿霉素膠束 普朗尼克 多藥耐藥 逆轉(zhuǎn)作用 藥物傳遞系統(tǒng)
【學位授予單位】：浙江大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R737.9
【目錄】：

• 致謝4-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 縮略詞表9-12
• 1 前言12-14
• 2 材料和方法14-21
• 2.1 材料14-16
• 2.2 方法16-20
• 2.3 統(tǒng)計學方法20-21
• 3 結(jié)果21-29
• 3.1 膠束的粒徑21-22
• 3.2 紫外分光光度計定阿霉素載藥膠束中阿霉素的含量22-23
• 3.3 MTT法測定阿霉素和阿霉素載藥膠束對腫瘤細胞的抑制作用23-24
• 3.4 激光共聚焦顯微鏡測定細胞內(nèi)藥物代謝24-27
• 3.5 Western blot檢測細胞多藥耐藥蛋白p-糖蛋白(P-GP)、多藥耐藥相關(guān)蛋白1(MRP1)、乳腺癌耐藥蛋白(BCRP)的表達27-28
• 3.6 RT-PCR檢測細胞多藥耐藥蛋白p-糖蛋白(P-GP)、多藥耐藥相關(guān)蛋白1(MRP1)、乳腺癌耐藥蛋白(BCRP)的mRNA表達28-29
• 4 討論29-32
• 5 結(jié)論32-33
• 參考文獻33-39
• 綜述39-52
• 參考文獻45-52
• 作者簡歷及在學期間所取參加科研項目52

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 徐建平;陳偉東;計劍;沈家驄;;新型仿生聚合物膠束用于納米藥物載體的研究[J];高等學�；瘜W學報;2007年02期

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本文編號：1002189