本文關鍵詞：電針對帕金森病模型大鼠行為學及炎癥反應相關因子表達的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的 帕金森病(Parkinson's Disease, PD)是一種多發(fā)于中老年人的神經退行性疾病,其臨床表現(xiàn)以運動遲緩、姿勢不穩(wěn)及靜止性震顫為主要癥狀。流行病學調查顯示,本病發(fā)病率隨著年齡增長而逐漸增高,50歲人群發(fā)病率約為1%,60歲人群發(fā)病率約2%,男性多于女性。目前北美地區(qū)每年有100萬人罹患帕金森病,而全球每年大約有400萬新增患者,我國也是該病的多發(fā)國家之一。本病是世界公認的難治性疾病,其病程長,致殘率高,給家庭和社會帶來極大的痛苦和負擔,是國內外神經系統(tǒng)疾病研究的重點和難點。 PD的發(fā)病可能與遺傳及環(huán)境因素有關,但其具體發(fā)病機理至今尚不清楚。本病目前缺乏有效的治愈手段,臨床上多以西藥治療為主,但存在毒副作用大等問題。針灸作為我國傳統(tǒng)醫(yī)學的特色療法,安全可靠,無毒副作用,近年來已在治療PD方面取得一定肯定療效,尤其是在改善癥狀、延緩病情、減輕藥物毒副作用等方面。本研究采用頸背部皮下注射魚藤酮以誘導PD大鼠模型,通過觀察電針對PD模型大鼠行為學異常的改變、TH陽性神經元計數(shù)及COX-2、PGE2、p-p38MAPK蛋白表達的影響,探討電針治療對PD大鼠行為學及神經炎癥反應相關因子的影響,以期揭示電針治療PD的作用機制,為臨床防治PD提供理論依據(jù)。 方法 雄性SD大鼠64只隨機分為四個組：正常組、假手術組、模型組和電針組,采用頸背部皮下注射魚藤酮法制備PD模型,選取“風府”、“太沖”兩穴進行電針治療。 (1)觀察大鼠行為學變化,按照行為學評分標準進行評分。 (2)采用免疫組織化學法檢測各組大鼠中腦黑質TH、COX-2、PGE2、 p-p38MAPK陽性神經元計數(shù)。 (3)采用免疫蛋白印跡法檢測各組大鼠中腦黑質TH、COX-2、p-p38MAPK蛋白含量。 結果 (1)與模型組比較,電針組行為學異常明顯改善(P0.01)。正常組和假手術組大鼠行為學無明顯改變。 (2)與正常組和假手術組比較,模型組黑質TH陽性神經元計數(shù)明顯減少,COX-2、PGE2、p-p38MAPK陽性神經元計數(shù)明顯增加(P0.01)。電針組黑質TH陽性神經元計數(shù)較模型組顯著增加,COX-2、PGE2、p-p38MAPK陽性神經元計數(shù)較模型組顯著減少(P0.01)。 (3)與正常組和假手術組比較,模型組黑質TH蛋白含量明顯減少,COX-2、p-p38MAPK蛋白含量明顯增加(P0.01)。電針組黑質TH蛋白含量明顯增加,COX-2、p-p38MAPK蛋白含量顯著減少(P0.01)。 結論 電針能改善PD模型大鼠的行為學異常,增加PD模型大鼠黑質TH陽性神經元計數(shù)及蛋白含量,減少COX-2、PGE2、p-p38MAPK的表達,抑制p38MAPK的活化。提示電針抑制炎癥反應介質COX-2、PGE2的表達,減少炎癥反應對PD大鼠中腦黑質區(qū)神經元造成損害,可能是通過影響p38MAPK信號通路發(fā)揮其防治作用的。
【關鍵詞】：帕金森病 電針 酪氨酸羥化酶 風府 太沖
【學位授予單位】：湖北中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R-332;R245.97
【目錄】：

• 中文鏑要4-6
• Abstract6-9
• ~.略詞對照表9-10
• 前言10-12
• 材料和方法12-20
• 1. 實驗材料12-15
• 2. 實驗方法15-20
• 結果20-26
• 1. 電針對PD模型大鼠行為學的影響20
• 2. 免疫組織化學染色結果20-24
• 3. 免疫蛋白印跡(Western blot)的結果24-26
• 討論26-34
• 1. 中醫(yī)學對帕金森病的認識26-27
• 2. 西醫(yī)學對帕金森病的認識27-29
• 3. 穴位選擇依據(jù)29-30
• 4. 動物模型的評價30-31
• 5. COX-2、PGE_2、p38MAPK與帕金森病31-34
• 結語34-36
• 參考文獻36-43
• 綜述43-53
• 參考文獻48-53
• 致謝53

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 任曉明;;針灸治療帕金森病的臨床觀察[J];浙江中醫(yī)藥大學學報;2008年04期

2 王威;孫麗君;;大鼠脊髓損傷后脊髓水腫變化的研究[J];赤峰學院學報(自然科學版);2006年06期

3 師亮;張宇新;張作鳳;陳浩;;COX-2對帕金森病小鼠黑質內多巴胺能神經元的毒性作用[J];第四軍醫(yī)大學學報;2006年18期

4 王茜;鄭桓;張作鳳;張宇新;;人參皂甙Rg1通過P38信號通路影響帕金森病MPTP模型小鼠黑質COX-2的表達[J];南方醫(yī)科大學學報;2008年09期

5 趙軍艷;鄭艷敏;李軒;;COX-2和P-STAT_3、P-STAT_5在肝癌細胞株SMMC-7721中的表達及意義[J];中國組織化學與細胞化學雜志;2011年02期

6 田菁;劉波;;頭部電針治療帕金森病的臨床觀察[J];光明中醫(yī);2007年01期

7 張瑞萍;陳彪;;神經炎癥、小膠質細胞與帕金森病[J];神經損傷與功能重建;2007年06期

8 孫欣;陳建宗;;p38 MAPK通路和帕金森病[J];國外醫(yī)學(老年醫(yī)學分冊);2009年02期

9 董兆君;魚藤酮的多巴胺神經元毒性與帕金森病[J];國外醫(yī)學.神經病學神經外科學分冊;2001年05期

10 黃春剛;郭金栓;高麗霞;;環(huán)氧化酶-2在大鼠缺血再灌注腦損傷組織中的表達及與凋亡的關系[J];河北醫(yī)藥;2010年16期

  本文關鍵詞：電針對帕金森病模型大鼠行為學及炎癥反應相關因子表達的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：277267