發(fā)布時(shí)間：2017-03-30 14:01

  本文關(guān)鍵詞：電針對帕金森病模型大鼠行為學(xué)及炎癥反應(yīng)相關(guān)因子表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的 帕金森病(Parkinson's Disease, PD)是一種多發(fā)于中老年人的神經(jīng)退行性疾病,其臨床表現(xiàn)以運(yùn)動遲緩、姿勢不穩(wěn)及靜止性震顫為主要癥狀。流行病學(xué)調(diào)查顯示,本病發(fā)病率隨著年齡增長而逐漸增高,50歲人群發(fā)病率約為1%,60歲人群發(fā)病率約2%,男性多于女性。目前北美地區(qū)每年有100萬人罹患帕金森病,而全球每年大約有400萬新增患者,我國也是該病的多發(fā)國家之一。本病是世界公認(rèn)的難治性疾病,其病程長,致殘率高,給家庭和社會帶來極大的痛苦和負(fù)擔(dān),是國內(nèi)外神經(jīng)系統(tǒng)疾病研究的重點(diǎn)和難點(diǎn)。 PD的發(fā)病可能與遺傳及環(huán)境因素有關(guān),但其具體發(fā)病機(jī)理至今尚不清楚。本病目前缺乏有效的治愈手段,臨床上多以西藥治療為主,但存在毒副作用大等問題。針灸作為我國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的特色療法,安全可靠,無毒副作用,近年來已在治療PD方面取得一定肯定療效,尤其是在改善癥狀、延緩病情、減輕藥物毒副作用等方面。本研究采用頸背部皮下注射魚藤酮以誘導(dǎo)PD大鼠模型,通過觀察電針對PD模型大鼠行為學(xué)異常的改變、TH陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)及COX-2、PGE2、p-p38MAPK蛋白表達(dá)的影響,探討電針治療對PD大鼠行為學(xué)及神經(jīng)炎癥反應(yīng)相關(guān)因子的影響,以期揭示電針治療PD的作用機(jī)制,為臨床防治PD提供理論依據(jù)。 方法 雄性SD大鼠64只隨機(jī)分為四個(gè)組：正常組、假手術(shù)組、模型組和電針組,采用頸背部皮下注射魚藤酮法制備PD模型,選取“風(fēng)府”、“太沖”兩穴進(jìn)行電針治療。 (1)觀察大鼠行為學(xué)變化,按照行為學(xué)評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評分。 (2)采用免疫組織化學(xué)法檢測各組大鼠中腦黑質(zhì)TH、COX-2、PGE2、 p-p38MAPK陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)。 (3)采用免疫蛋白印跡法檢測各組大鼠中腦黑質(zhì)TH、COX-2、p-p38MAPK蛋白含量。 結(jié)果 (1)與模型組比較,電針組行為學(xué)異常明顯改善(P0.01)。正常組和假手術(shù)組大鼠行為學(xué)無明顯改變。 (2)與正常組和假手術(shù)組比較,模型組黑質(zhì)TH陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)明顯減少,COX-2、PGE2、p-p38MAPK陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)明顯增加(P0.01)。電針組黑質(zhì)TH陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)較模型組顯著增加,COX-2、PGE2、p-p38MAPK陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)較模型組顯著減少(P0.01)。 (3)與正常組和假手術(shù)組比較,模型組黑質(zhì)TH蛋白含量明顯減少,COX-2、p-p38MAPK蛋白含量明顯增加(P0.01)。電針組黑質(zhì)TH蛋白含量明顯增加,COX-2、p-p38MAPK蛋白含量顯著減少(P0.01)。 結(jié)論 電針能改善PD模型大鼠的行為學(xué)異常,增加PD模型大鼠黑質(zhì)TH陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)及蛋白含量,減少COX-2、PGE2、p-p38MAPK的表達(dá),抑制p38MAPK的活化。提示電針抑制炎癥反應(yīng)介質(zhì)COX-2、PGE2的表達(dá),減少炎癥反應(yīng)對PD大鼠中腦黑質(zhì)區(qū)神經(jīng)元造成損害,可能是通過影響p38MAPK信號通路發(fā)揮其防治作用的。
【關(guān)鍵詞】：帕金森病 電針 酪氨酸羥化酶 風(fēng)府 太沖
【學(xué)位授予單位】：湖北中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R-332;R245.97
【目錄】：

• 中文鏑要4-6
• Abstract6-9
• ~.略詞對照表9-10
• 前言10-12
• 材料和方法12-20
• 1. 實(shí)驗(yàn)材料12-15
• 2. 實(shí)驗(yàn)方法15-20
• 結(jié)果20-26
• 1. 電針對PD模型大鼠行為學(xué)的影響20
• 2. 免疫組織化學(xué)染色結(jié)果20-24
• 3. 免疫蛋白印跡(Western blot)的結(jié)果24-26
• 討論26-34
• 1. 中醫(yī)學(xué)對帕金森病的認(rèn)識26-27
• 2. 西醫(yī)學(xué)對帕金森病的認(rèn)識27-29
• 3. 穴位選擇依據(jù)29-30
• 4. 動物模型的評價(jià)30-31
• 5. COX-2、PGE_2、p38MAPK與帕金森病31-34
• 結(jié)語34-36
• 參考文獻(xiàn)36-43
• 綜述43-53
• 參考文獻(xiàn)48-53
• 致謝53

【參考文獻(xiàn)】

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  本文關(guān)鍵詞：電針對帕金森病模型大鼠行為學(xué)及炎癥反應(yīng)相關(guān)因子表達(dá)的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：277267